U bent hier

NHG-Standaard Hoofdpijn

NHG-Standaard Hoofdpijn((derde herziening))

Dekker F, Van Duijn NP, Ongering JEP, Bartelink MEL, Boelman L, Burgers JS, Bouma M, Kurver MJ. . Huisarts Wet 2014;57(1):20-31.

De NHG-Standaard Hoofdpijn is geactualiseerd ten opzichte van de vorige versie: Knuistingh Neven A, Bartelink MEL, De Jongh TOH, Ongering JEP, Oosterhuis WW, Van der Weerd PCM, Pijnenborg L, Grol MH. Huisarts Wet 2004;46(9):411-22.

Belangrijkste wijzigingen

  • In deze standaard is meer aandacht voor hoofdpijn bij kinderen.
  • De standaard maakt onderscheid tussen aandoeningen waarbij beoordeling door de huisarts op (zeer) korte termijn plaatsvindt en aandoeningen waarbij verwijzing op korte termijn plaatsvindt.
  • Bij spanningshoofdpijn bepalen de ernst en de frequentie van de klachten het beleid.
  • De term ‘medicatieovergebruikshoofdpijn’ vervangt de term ‘middelengeïnduceerde hoofdpijn’. Deze aandoening vergt een actieve preventie en aanpak.
  • Er is meer aandacht voor preventieve behandeling van migraine en clusterhoofdpijn met meer behandelingsmogelijkheden.
  • Het hoofdpijndagboek is aangepast en kan als hulpmiddel dienen ter ondersteuning van de diagnostiek en voor de monitoring van de behandeling.

Kernboodschappen

  • Stel de diagnose spanningshoofdpijn, migraine, medicatieovergebruikshoofdpijn en clusterhoofdpijn op basis van de anamnese.
  • Migraine en chronische spanningshoofdpijn zijn chronische aandoeningen, waarbij voorlichting en controles, in overleg met de patiënt, van belang zijn.
  • Behandel migraine bij het begin van de hoofdpijnfase van de aanval.
  • Let bij de medicamenteuze behandeling van spanningshoofdpijn en migraine op de frequentie van het gebruik van de aanvalsmedicatie in verband met het risico op medicatieovergebruikshoofdpijn.
  • Wanneer de patiënt met spanningshoofdpijn een hoge lijdensdruk ervaart en minder kan functioneren door de hoofdpijnklachten, is er mogelijk sprake van SOLK (somatisch onvoldoende verklaarde lichamelijke klachten).

Inleiding NHG Samenvattingskaart

De NHG-Standaard Hoofdpijn omvat richtlijnen voor de diagnostiek, behandeling en begeleiding van kinderen en volwassenen met hoofdpijn. De aard, diagnostische kenmerken, beloop en aanpak van de verschillende soorten hoofdpijn bij kinderen verschillen niet veel van die bij volwassenen. Onder hoofdpijn wordt in deze standaard verstaan: spanningshoofdpijn, migraine, medicatieovergebruikshoofdpijn en clusterhoofdpijn. Medicatieovergebruikshoofdpijn is in de plaats gekomen voor middelengeïnduceerde hoofdpijn.1)

Overige vormen van hoofdpijn worden alleen besproken als ze berusten op een zeer ernstige aandoening. Hoofdpijn kan optreden als bijwerking van het gebruik van medicatie (bijvoorbeeld dipyridamol, nitraten, calciumantagonisten), maar deze vorm van hoofdpijn valt buiten het bestek van deze standaard. Ook zeldzame vormen van migraine zoals aura zonder hoofdpijn, familiaire hemiplegie-migraine, basilaire migraine en chronische migraine worden in deze standaard niet besproken.

De diagnoses spanningshoofdpijn, migraine, medicatieovergebruikshoofdpijn en clusterhoofdpijn kunnen met de anamnese worden gesteld. De gegevens van een hoofdpijndagboek kunnen helpen om tot een diagnose komen. Bij een patiënt kunnen verscheidene vormen van hoofdpijn, zoals de combinaties migraine en spanningshoofdpijn, migraine en medicatieovergebruikshoofdpijn of spanningshoofdpijn en medicatieovergebruikshoofdpijn voorkomen; dit wordt niet altijd herkend. Echter, voor de behandeling van de hoofdpijnklachten is dit wel van belang, omdat elk type hoofdpijn een andere benadering vraagt.

Achtergronden NHG Samenvattingskaart

BegrippenNHG Samenvattingskaart

Spanningshoofdpijn: tweezijdige, drukkende of knellende, matig intense hoofdpijn, gedurende minuten tot dagen. De hoofdpijn neemt niet toe bij fysieke activiteit en is niet geassocieerd met misselijkheid, maar foto- of fonofobie kunnen wel aanwezig zijn. De hoofdpijn kan activiteiten storen, maar niet verhinderen.

Migraine: herhaaldelijk optredende unilaterale hoofdpijn gedurende 4 tot 72 uur. De hoofdpijn is vaak pulserend, matig tot heftig qua intensiteit en verergert bij fysieke inspanning, gaat vaak gepaard met misselijkheid en/of foto- en fonofobie en verhindert de dagelijkse activiteiten.

Medicatieovergebruikshoofdpijn: aspecifieke hoofdpijn veroorzaakt door overmatig gebruik van medicatie voor hoofdpijn: paracetamol of NSAID’s ≥ 15 dagen per maand, triptanen ≥ 10 dagen per maand gedurende drie maanden.

Clusterhoofdpijn: herhaaldelijk optredende, zeer heftige intense eenzijdige pijn van het aangezicht en/of hoofd gedurende 15 tot 180 minuten variërend van eenmalig om de dag tot 8 maal per dag. De pijn gaat vaak gepaard met een ipsilateraal rood en/of tranend oog, neusverstopping, ooglidoedeem, pupilvernauwing en/of hangend ooglid, verhoogde zweetsecretie van voorhoofd/gelaat en onrustig gevoel en bewegingsdrang.

EpidemiologieNHG Samenvattingskaart

Bij kinderen vanaf ongeveer 6 jaar komen spanningshoofdpijn en migraine voor. De prevalentie van spanningshoofdpijn in de algemene bevolking is hoog (ongeveer 60%) en neemt af met het toenemen van de leeftijd.

De prevalentie van migraine in de algemene bevolking bedraagt ongeveer 15%.2) De prevalentie van migraine (bij vrouwen en mannen) daalt met het stijgen van de leeftijd. Beide soorten hoofdpijn komen meer voor bij vrouwen dan bij mannen. Patiënten met spanningshoofdpijn kunnen ook migraine hebben, en andersom. Ongeveer 4 van de 5 patiënten met spanningshoofdpijn of migraine rapporteren in de loop van de tijd een andere vorm van hoofdpijn.

De totale prevalentie van de chronische vormen van de diverse soorten hoofdpijn in de algemene bevolking bedraagt enkele procenten (2 tot 4%), waarbij naar schatting ongeveer de helft tot bijna tweederde medicatieovergebruikshoofdpijn heeft.3)

Clusterhoofdpijn komt weinig voor in de algemene bevolking. De incidentie in de huisartspraktijk is 0,1 per 1000 patiënten.4) Deze vorm van hoofdpijn komt vaker voor bij mannen dan bij vrouwen.

Op het spreekuur van de huisarts is hoofdpijn een van de meestvoorkomende klachten, zowel bij volwassenen als bij kinderen.2) De meeste patiënten gaan met de klacht hoofdpijn niet naar de huisarts. Bij ongeveer de helft is ongerustheid en angst voor een ernstige aandoening, zoals een hersentumor, de belangrijkste reden voor een consult bij de huisarts. Bij een kwart betreft het een vraag om medicatie.5) Minder vaak gaat het om vragen over de praktische consequenties en het disfunctioneren ten gevolge van de hoofdpijn.

Pathofysiologie en etiologieNHG Samenvattingskaart

Spanningshoofdpijn

Over de pathofysiologie van spanningshoofdpijn is niet veel bekend.6) Spanning of spierspanning zijn geen primaire oorzaken al kunnen beide factoren wel intermediair of verergerend zijn, net als bijvoorbeeld oververmoeidheid of een ‘verkeerde houding’. Andere voorbeelden om deze hoofdpijn te benoemen zijn ‘aspecifieke hoofdpijn’ of ‘gewone hoofdpijn’. In de Engelse literatuur wordt gesproken over tension-type headache, of common headache. Spanningshoofdpijn is per definitie geen ernstige aandoening, maar het kan voor de patiënt erg hinderlijk zijn. Bij chronische spanningshoofdpijn (≥ 15 dagen per maand aanwezig) is er vaak sprake van psychiatrische of somatische comorbiditeit.7)

Spanningshoofdpijn bij kinderen, kortdurend of langdurig, kan soms verklaard worden vanuit het dagelijks leven van het kind. Er is geen bewijs voor voeding als oorzaak van de hoofdpijn. Kinderen met hoofdpijn gaan vaak door met de dagelijkse bezigheden en vertonen geen ziektegedrag.

Migraine

Migraine is een neurovasculaire aandoening met heftige aanvalsgewijze hoofdpijn.8 )Migraineaanvallen kunnen variëren in ernst en duur. Bij ongeveer 60% van de vrouwen met migraine is het optreden van de aanvallen gerelateerd aan de menstruele cyclus. Meestal treden deze op voor of tijdens de menstruatie. Onderzoeken wijzen in de richting van oestrogeenonttrekking als uitlokkende factor.

Eerstegraadsfamilieleden van een migrainepatiënt met aura hebben een verhoogd risico (bijna viermaal verhoogd risico) op het krijgen van migraine met aura.9) Migraine met aura geeft, waarschijnlijk alleen bij vrouwen, een tweemaal verhoogd risico op een ischemisch CVA, migraine zonder aura daarentegen niet.10)

Bij 15 tot 25% van de mensen met migraine wordt een aanval voorafgegaan door een aura. Dit is een focaal neurologisch symptoom dat zich kan uiten in één of meer reversibele symptomen zoals visusstoornissen (bijvoorbeeld flikkerscotomen) of tintelingen of doof gevoel in lippen, gelaat of hand (eenzijdig). Van deze symptomen ontwikkelt ten minste 1 symptoom zich geleidelijk in minimaal 5 minuten. Een aura duurt meestal maximaal 60 minuten. Indien meer dan 1 aurasymptoom optreedt kunnen deze langer duren. Binnen een uur na het ontstaan van de aurasymptomen volgt de hoofdpijnfase.

Een aura is niet hetzelfde als prodromale verschijnselen. Deze laatste ontstaan enige uren tot een dag voorafgaande aan de migraineaanval en kunnen bestaan uit hyper- of hypoactiviteit, depressieve gevoelens of hypomane stemming, trek in bepaalde voedingsmiddelen of geeuwen.

Medicatieovergebruikshoofdpijn

De meeste patiënten met medicatieovergebruikshoofdpijn 11) hebben een voorgeschiedenis van aanvalsgewijze hoofdpijn die langzaam in frequentie is toegenomen. Veel patiënten ontwaken ’s ochtends met hoofdpijn of worden er ’s nachts wakker van en nemen dan weer medicatie. Bij de minste lichamelijke of intellectuele inspanning verergert de hoofdpijn. Het effect van de geneesmiddelen (paracetamol en/of NSAID’s) neemt af, terwijl de frequentie van de aanvallen toeneemt. Overmatig gebruik van paracetamol en/of NSAID’s (≥ 15 dagen per maand) of triptanen (≥ 10 dagen per maand) gedurende langer dan 3 maanden kan deze hoofdpijn induceren. De hoeveelheid medicatie die per dag wordt gebruikt, is niet van belang voor het stellen van de diagnose. Gebruik van pijnmedicatie zonder recept kan verborgen blijven voor de huisarts. Uiteindelijk belanden de patiënten in een vicieuze cirkel met (bijna) dagelijks optredende hoofdpijn en dagelijkse inname van geneesmiddelen voor de hoofdpijn. Bijkomende verschijnselen zijn: vermoeidheid, misselijkheid, snelle irritatie, concentratiestoornissen, rusteloosheid, angst en depressie. Medicatieovergebruikshoofdpijn komt ook voor bij kinderen.

Het karakter van de medicatieovergebruikshoofdpijn hangt af van de soort hoofdpijn die de patiënt aanvankelijk had. Patiënten die te veel geneesmiddelen gebruiken voor migraine rapporteren dat de frequentie van de migraineaanvallen toeneemt tot dagelijkse migraine. Patiënten die te veel geneesmiddelen gebruiken voor spanningshoofdpijn rapporteren een toenemende ernstige dagelijkse hoofdpijn met soms enkele migrainekenmerken.

Clusterhoofdpijn

De etiologie en pathofysiologie van clusterhoofdpijn zijn grotendeels onbekend. Clusterhoofdpijn gaat gepaard met autonome verschijnselen en wordt ingedeeld bij de trigeminale pijnsyndromen, waaronder ook aangezichtspijn valt. Bij 80 tot 85% van de patiënten met clusterhoofdpijn is sprake van een episodische vorm waarbij er een reeks van aanvallen optreedt alternerend met pijnvrije episodes. Het is onduidelijk waarom de aanvallen in clusters van weken tot maanden optreden.12) Tijdens een clusterperiode kunnen bepaalde factoren aanleiding geven tot het optreden van aanvallen. Dit zijn onder andere alcohol, histamine, nitraten, lange vliegreizen of verblijf op grote hoogte, zoals in de bergen. Met het toenemen van de leeftijd neemt vaak de tijd tussen de clusters toe.

Richtlijnen diagnostiekNHG Samenvattingskaart

De huisarts dient alert te zijn op ernstige, met hoofdpijn gepaard gaande, aandoeningen waarbij directe beoordeling van de patiënt door de huisarts noodzakelijk is (tabel 1). Daarnaast zijn er aandoeningen beschreven waarbij het nodig is om de patiënt op korte termijn naar de tweede lijn te verwijzen (tabel 2). Zie verder Richtlijnen beleid en Consultatie en verwijzing. Het onderscheid tussen de tabellen is niet absoluut en in de praktijk kan er overlap bestaan. Naast de genoemde aandoeningen dienen ook andere oorzaken van de hoofdpijn overwogen te worden, zoals virale infecties, tandheelkundige problemen of oogaandoeningen.13)

Tabel 1 Ernstige, met hoofdpijn gepaard gaande aandoeningen, waarbij beoordeling op (zeer) korte termijn van de patiënt door de huisarts noodzakelijk is (U1 en U2)

Kenmerken Differentiële diagnose
(per)acuut ontstane, zeer heftige hoofdpijn eventueel in combinatie met nekpijn meningitis, beroerte, subarachnoïdale bloeding
nekstijfheid/neurologische symptomen meningitis, hersentumor
hoofdpijn met koorts (en gedaald bewustzijn) meningitis
hoofdpijn met focale neurologische symptomen hersentumor
toename van hoofdpijn < 6 weken na trauma capitis (vooral bij ouderen) sub/epiduraal hematoom
hoofdpijn met atypische aura (duur > 1 uur (arbitrair)), motorische zwakte beroerte
hoofdpijn met aura in begin van gebruik van hormonale anticonceptie (combinatiepreparaat) beroerte
hoofdpijn in de zwangerschap (derde trimester) (pre-)eclampsie
hoofdpijn, duizeligheid, misselijkheid, lethargie CO-intoxicatie

Tabel 2 Ernstige, met hoofdpijn gepaard gaande aandoeningen, waarbij verwijzing naar de tweede lijn op korte termijn noodzakelijk is

Kenmerken Differentiële diagnose
hoofdpijn beneden de leeftijd van 6 jaar hersentumor, hydrocephalus
nieuwe hoofdpijn leeftijd ≥ 50 jaar hersentumor, arteriitis temporalis (zie NHG-Standaard Polymyalgia rheumatica en arteriitis temporalis), maligne hypertensie
hoofdpijn met visusproblemen: gezichtsveldverlies, snel ontstane visusdaling, dubbelzien arteriitis temporalis (zie NHG-Standaard Polymyalgia rheumatica en arteriitis temporalis), acuut glaucoom
nieuwe hoofdpijn bij patiënt met kanker, hiv-infectie of immunodeficiëntie in de voorgeschiedenis hersentumor, hersenabces, meningitis
progressieve verergering van hoofdpijn in verloop van weken of langer hersentumor
hoofdpijn met tekenen van drukverhoging hersentumor
hoofdpijn met ochtendbraken; braken niet gerelateerd aan hoofdpijn hersentumor, cerebrale sinustrombose
hoofdpijn met persoonlijkheidsveranderingen of achteruitgang schoolprestaties hersentumor

NHG Samenvattingskaart

Anamnese

De anamnese bij hoofdpijnklachten kost soms veel tijd en kan meerdere consulten in beslag nemen. De huisarts vraagt naar:

  • aard, ernst, tijdstip van de dag, lokalisatie, patroon en duur van de hoofdpijn;
  • al dan niet bekend zijn met de huidige vorm van hoofdpijn;
  • begeleidende symptomen (misselijkheid, braken), aura of prodromale verschijnselen;
  • provocerende factoren (hormonale of andere factoren zoals alcohol, drugs, leefstijl of spanningsgerelateerde factoren; kinderen: moeite met lezen);
  • visusstoornissen (arteriitis temporalis, acuut glaucoom);
  • (zelf)medicatie:
    • gebruik van analgetica (paracetamol, NSAID’s) of triptanen (medicatieovergebruikshoofdpijn: overmatig gebruik wordt door de patiënt zelden herkend en daarom niet spontaan gemeld);
    • anticonceptie, antidepressiva, sint-janskruid (eventuele bijwerkingen, contra-indicaties, interacties);
  • gedrag tijdens een hoofdpijnaanval (bij clusterhoofdpijn loopt de patiënt radeloos rond, heeft bewegingsdrang, terwijl bij een migraineaanval de patiënt (bed)rust zoekt);
  • cafeïnegebruik (cola, koffie, thee, icetea, chocolade, energiedranken met cafeïne);
  • familieanamnese met betrekking tot hoofdpijn;
  • de mate van belemmering in het dagelijks functioneren thuis, op het werk (bijvoorbeeld verzuim of productiviteitsverlies), op school of in de vrije tijd;
  • zorgen, ongerustheid, specifieke vragen en verwachtingen van de patiënt.

Lichamelijk onderzoekNHG Samenvattingskaart

Verricht op indicatie:

  • neurologisch onderzoek bij aanwijzingen voor ernstige aandoeningen (tabel 1 en tabel 2) of voor het uitsluiten ervan;
  • gericht onderzoek ter uitsluiting van pre-eclampsie of HELLP bij een zwangere patiënt (zie de NHG-Standaard Zwangerschap en kraamperiode);
  • een bloeddrukmeting bij een patiënt die 50 jaar of ouder is met een nieuwe episode van hoofdpijn om maligne hypertensie uit te sluiten;
  • (gericht) lichamelijk onderzoek wanneer de hulpvraag van de patiënt daartoe aanleiding geeft;
  • neurologisch onderzoek en/of (gericht) algemeen lichamelijk onderzoek bij chronische hoofdpijn (≥ 15 dagen per maand).

Bij afwezigheid van bovengenoemde indicaties heeft lichamelijk onderzoek geen aanvullende diagnostische waarde voor het stellen van de diagnose spanningshoofdpijn, migraine en medicatieovergebruikshoofdpijn.

Tijdens een aanval van clusterhoofdpijn kan een eenzijdig tranend oog, rood oog, een verstopte neus, loopneus of een hangend ooglid of pupilvernauwing van het oog aan de aangedane kant zichtbaar zijn.

Aanvullend onderzoekNHG Samenvattingskaart

Het kan zinvol zijn om de patiënt een aantal weken een hoofdpijndagboek 14) te laten bijhouden om meer inzicht te krijgen in de frequentie en de ernst van de hoofdpijn met eventueel uitlokkende factoren. Ook de effectiviteit van eventueel gebruikte geneesmiddelen kan hiermee in kaart worden gebracht. Het hoofdpijndagboek kan helpen om onderscheid te maken tussen spanningshoofdpijn, migraine, of een combinatie van beide, en medicatieovergebruikshoofdpijn. Een voorbeeld van het hoofdpijndagboek is te vinden als bijlage van de standaard op www.nhg.org en op www.thuisarts.nl/hoofdpijndagboek.

Wanneer de ernstscore vaak 7 of hoger is, vraag dan naar de kenmerken van migraine (misselijkheid, braken, foto- en fonofobie, erger worden bij bewegen, zie Begrippen en Evaluatie). Wanneer er vaker onder de 7 wordt gescoord, denk dan aan spanningshoofdpijn. Denk aan medicatieovergebruikshoofdpijn bij frequente inname van medicatie voor de hoofdpijn, zie Begrippen en Evaluatie.

Beeldvormend onderzoek heeft voor het stellen van de diagnose (chronische) spanningshoofdpijn of migraine of voor het uitsluiten van een hersentumor geen aanvullende waarde, wanneer de anamnese of lichamelijk onderzoek daartoe geen aanleiding geven.15) Uit onderzoek blijkt dat bij afwezigheid van alarmsymptomen beeldvormend onderzoek alleen een kortdurend geruststellend effect voor de patiënt heeft; na een jaar is dit effect verdwenen.

Bij een patiënt met een eerste clusterhoofdpijnaanval zal er vaak twijfel over de diagnose zijn vanwege de focale neurologische symptomen. In dat geval is beeldvormend onderzoek in de tweede lijn noodzakelijk met als doel om pathologie uit te sluiten die specifieke behandeling behoeft (bijvoorbeeld een hypofysetumor, cerebrale sinustrombose, lekkend aneurysma of een andere vaatafwijking).

EvaluatieNHG Samenvattingskaart

De huisarts stelt de diagnose spanningshoofdpijn, migraine, medicatieovergebruikshoofdpijn of clusterhoofdpijn op basis van het klachtenpatroon (tabel 3) en eventueel het hoofdpijndagboek, waarbij de verschillende soorten hoofdpijn herkend kunnen worden.

Verscheidene vormen van hoofdpijn kunnen samen voorkomen. Probeer de verschillende vormen te identificeren omdat er voor elke vorm van hoofdpijn een andere behandeling is.

Behalve de besproken hoofdpijnsoorten kan hoofdpijn ook veroorzaakt worden door andere ziekten of aandoeningen.13) Verder is de huisarts zich ervan bewust dat ook psychosociale problematiek een rol kan spelen. Wanneer de patiënt zich zorgen maakt of wanneer de diagnose nog niet geheel vaststaat, maakt de huisarts een vervolgafspraak. In de tussentijd kan dan het hoofdpijndagboek worden bijgehouden.

De onderstaande indeling van hoofdpijn is afgeleid van de classificatie van de International Headache Society (IHS).1) Niet alle symptomen hoeven aanwezig te zijn om een diagnose te stellen.

Spanningshoofdpijn

De ernst van de hoofdpijn is licht tot matig, gedurende minuten tot vele dagen, zonder misselijkheid of braken. Overgevoeligheid voor licht en geluid komen gecombineerd meestal niet voor; hooguit komt één van beide voor. Bij spanningshoofdpijn bij kinderen zit de hoofdpijn rondom de schedel of aan twee kanten of in de nek, net als bij volwassenen. Bij kinderen duurt spanningshoofdpijn zelden een hele dag.

De huisarts maakt onderscheid tussen: weinig frequente spanningshoofdpijn (< 1 dag per maand), frequente hoofdpijn (1 tot 15 dagen per maand), chronische hoofdpijn (≥ 15 dagen per maand) en chronische dagelijkse hoofdpijn.

Differentiaaldiagnostische overwegingen zijn: overlap met migraine en medicatieovergebruikshoofdpijn.

Migraine

Herhaalde aanvallen van matige tot ernstige hoofdpijn met misselijkheid en/of braken. Vaak is er sprake van licht- en geluidsovergevoeligheid. Een onbehandelde aanval die korter dan 4 uur of langer dan 72 uur duurt, sluit migraine uit.

Van migraine met aura is sprake wanneer er ook een reversibel focaal neurologisch symptoom aanwezig is, dat zich geleidelijk in minimaal vijf minuten ontwikkelt (in tegenstelling tot een TIA, waarbij de symptomen in enkele seconden optreden) en maximaal zestig minuten duurt.

Er is sprake van menstruele migraine als de migraineaanval begint op de eerste dag van de menstruatie of maximaal twee dagen ervoor of erna en waarbij er verder geen andere aanvallen tussen de menstruaties voorkomen. De migraineaanvallen zijn ernstig, langdurig en gaan vaak gepaard met meer misselijkheid en braken. Het gaat meestal om aanvallen zonder aura.

Bij kinderen met migraine is de duur van de hoofdpijnaanval korter dan bij volwassenen en duurt deze onbehandeld tussen de 30 minuten en 48 uur. Het klinisch beeld is minder duidelijk, maar heeft dezelfde kenmerken als bij volwassenen: ernstige hoofdpijn, niet goed kunnen functioneren, erger met bewegen (bleek in een hoekje zitten), stereotiep beloop voor dat kind, vasovegetatieve verschijnselen, soms licht- en geluidschuw. Net als bij volwassenen kan misselijkheid ontbreken, maar dan is er lichtschuwheid en geluidschuwheid. Lichtschuwheid en geluidschuwheid kan ook ontbreken, maar dan is er misselijkheid. De eerste aanval is het moeilijkste qua aanpak, want migraine kan pas worden vastgesteld als het herhaaldelijk en stereotiep is voorgevallen. Bij jonge kinderen (< 6 jaar) kunnen braken of buikpijn voorlopers zijn van migraine later in het leven.

Differentiaaldiagnostische overwegingen zijn: overlap met spanningshoofdpijn, medicatieovergebruikshoofdpijn en beroerte.

Medicatieovergebruikshoofdpijn

De ernst en bijkomende symptomen en beperkingen in functioneren zitten tussen die van spanningshoofdpijn en migraine in. Overmatig gebruik van paracetamol en/of NSAID’s (≥ 15 dagen per maand) of triptanen (≥ 10 dagen per maand) kan deze hoofdpijn induceren.

Differentiaaldiagnostische overwegingen zijn: hoofdpijn door cafeïne (dagelijks gebruik van meer dan vijf cafeïnehoudende producten (koffie, thee, icetea, energiedranken met cafeïne, cola en chocolade) kan leiden tot chronische hoofdpijnklachten), spanningshoofdpijn en migraine.

Clusterhoofdpijn

Aanvalsgewijs optreden van zeer hevige eenzijdige hoofdpijn rondom het oog of temporaal die onbehandeld 15 tot 180 minuten duurt en die opvallend vaak ’s nachts optreedt. De clusters treden op in een periode van enkele weken tot maanden.

Bij nieuwe gevallen kan het lastig zijn de neurologische symptomen juist te interpreteren. Denk dan ook aan intracerebrale processen of vaatafwijkingen. Bij een trigeminusneuralgie zijn er geen autonome verschijnselen zoals een tranend oog, loopneus et cetera.

Tabel 3 Kenmerken van spanningshoofdpijn, migraine, medicatieovergebruikshoofdpijn en clusterhoofdpijn

Gebaseerd op tabel uit de NICE-richtlijn Diagnosis and management of headaches in young people and adults.
  Spanningshoofdpijn Migraine Medicatie-overgebruikshoofdpijn Clusterhoofdpijn
Locatie tweezijdig meestal eenzijdig aspecifiek eenzijdig, rondom oog of temporaal
Kwaliteit drukkend of knellend bonzend   variabel (bv. scherp, brandend, knellend)
Intensiteit licht tot matig matig tot heftig   zeer heftig
Invloed activiteiten geen toename bij lichamelijke activiteiten toename door lichamelijke activiteiten   erg belemmerend ten aanzien van activiteiten
Bijkomende kenmerken   vaak sprake van overgevoeligheid voor licht of geluid,meestal misselijkheid en/of braken gebruik van analgetica (paracetamol en/of NSAID’s ≥ 15 dagen per maand) of triptanen (≥ 10 dagen per maand).
  • vaak ’s nachts
  • minstens 1 van de volgende ipsilaterale symptomen: rood en/of tranend oog; neusverstopping en/of loopneus; ooglidoedeem; verhoogde zweetsecretie van voorhoofd/gelaat; pupilvernauwing en/of hangend ooglid
  • onrustig gevoel en (soms forse) bewegingsdrang
  • nooit gepaard met misselijkheid of braken
Duur 30 min.-continu volwassenen: 4-72 uurkinderen: 30 min.-48 uur   15-180 minuten
Frequentie
  • < 1 dag per maand: weinig frequent
  • 1-15 dagen per maand: frequent
  • ≥ 15 dagen per maand: chronisch
herhaalde aanvallen ≥ 15 dagen per maand 1 aanval per 2 dagen tot 8 aanvallen per dag

Richtlijnen beleidNHG Samenvattingskaart

AlgemeenNHG Samenvattingskaart

De huisarts maakt aparte behandelplannen wanneer er sprake is van meerdere soorten hoofdpijn bij een patiënt. De huisarts overlegt met de patiënt of de behandelingen tegelijkertijd plaatsvinden of eventueel opeenvolgend. Start met behandeling van medicatieovergebruikshoofdpijn wanneer deze aanwezig is. Spanningshoofdpijn en migraine zijn namelijk niet te herkennen en te behandelen wanneer er ook sprake is van medicatieovergebruikshoofdpijn.

Van belang is dat de huisarts vόόr het starten van een medicamenteuze behandeling nagaat of de patiënt al medicatie heeft gebruikt en zo ja, welke en in welke dosering. Soms gebruiken patiënten geneesmiddelen in een te lage dosering of frequentie, waardoor deze niet (of onvoldoende) effectief zijn. Een proefbehandeling met medicatie met als doel de diagnose te stellen wordt afgeraden gezien de wisselende werkzaamheid van medicatie bij de verschillende typen hoofdpijn en het natuurlijk beloop. Bij het verstrekken van herhalingsrecepten voor triptanen en analgetica moet de huisarts, vanwege het risico op het ontstaan van medicatieovergebruikshoofdpijn, regelmatig nagaan of er geen sprake is van overmatig gebruik.

Ter evaluatie van de behandeling kan het hoofdpijndagboek een ondersteuning zijn van het consult. De kolommen over de medicatie zijn dan vooral van belang. Het beloop van de hoofdpijn kan door de patiënt worden bijgehouden met behulp van het hoofdpijndagboek over een periode van twee tot drie maanden, afhankelijk van de frequentie van de hoofdpijnaanvallen. De patiënt levert het hoofdpijndagboek voorafgaand aan het consult in, zodat de huisarts hiervan een analyse kan maken. De huisarts bekijkt dan de frequentie van de hoofdpijn, welke geneesmiddel is gebruikt en in hoeverre dit effectief was. Een voorbeeld van het hoofdpijndagboek is te vinden als bijlage van de standaard op www.nhg.org en op www.thuisarts.nl/hoofdpijndagboek.

In aansluiting op de gegeven mondelinge voorlichting kan de huisarts de patiënt verwijzen naar de informatie over hoofdpijn op de NHG-publiekswebsite www.thuisarts.nl/hoofdpijn of de betreffende tekst (voorheen NHG-Patiëntenbrief) meegeven (via het HIS). Deze patiënteninformatie is gebaseerd op de NHG-Standaard. Verder kan de huisarts de patiënt wijzen op het bestaan van de patiëntenvereniging, de Nederlandse Vereniging van Hoofdpijnpatiënten.

Spanningshoofdpijn NHG Samenvattingskaart

Voorlichting

Het geven van uitleg en geruststelling van de patiënt (of de ouders van de patiënt) zijn de eerste en belangrijkste stappen van de behandeling van spanningshoofdpijn, onafhankelijk van de frequentie. De huisarts legt aan de patiënt uit dat spanningshoofdpijn vaak multifactorieel bepaald is; het niet altijd door ‘spanning’ wordt veroorzaakt, maar dat spanning soms een onderhoudende factor kan zijn; en dat het vaak lastig is om bij de individuele patiënt een verband te leggen tussen oorzaak en gevolg. De context van de patiënt is van belang voor het bepalen van het beleid. Veranderingen in leefstijl, met als doelen een beter evenwicht tussen belastbaarheid en belasting en een gezonde leefstijl, kunnen een gunstig effect hebben. De huisarts bespreekt met de patiënt welke veranderingen in leefstijl hij kan overwegen. De effecten van deze veranderingen kunnen duidelijk worden bij de evaluatie van de klachten met behulp van het hoofdpijndagboek.

Ouders kunnen vaak aangeven wat mogelijk de aanleiding van de hoofdpijn van hun kind is. Bijvoorbeeld als de hoofdpijn steeds optreedt bij spanning (op school of thuis), angst of te weinig slaap. De huisarts geeft het advies aan ouders om dit te bespreken met het kind, zodat er meer begrip over de hoofdpijn ontstaat.

Bij frequente en chronische spanningshoofdpijn , waarbij ondanks uitleg, geruststelling en adviezen over leefstijl klachten blijven bestaan en waarbij de patiënt een hoge lijdensdruk ervaart en minder kan functioneren door de hoofdpijnklachten, is er mogelijk sprake van SOLK (somatisch onvoldoende verklaarde lichamelijke klachten). Na het stellen van de werkhypothese SOLK begint de huisarts met nadere exploratie van de onderhoudende factoren en de ernst van SOLK. De huisarts kan hiervoor SCEGS gebruiken (acroniem voor somatische, cognitieve, emotionele, gedragsmatige en sociale dimensies), zie de NHG-Standaard Somatisch Onvoldoende verklaarde Lichamelijke Klachten.

Medicamenteuze behandeling

Overweeg een kortdurende medicamenteuze behandeling met paracetamol of een NSAID als de spanningshoofdpijn frequent optreedt (1 tot 15 dagen per maand), indien uitleg en geruststelling onvoldoende werken. Waak (ook bij kinderen) voor het chronisch gebruik van medicatie in verband met het risico op het ontstaan van medicatieovergebruikshoofdpijn. Over de effectiviteit van een medicamenteuze behandeling van chronische spanningshoofdpijn (≥ 15 dagen per maand) is de literatuur niet eenduidig.16) Op grond van het beschikbare onderzoek kan geen concrete aanbeveling worden gegeven.

Overige behandelingen

Wanneer de klachten onderdeel uitmaken van een chronisch klachtenpatroon, wat vraagt om een meer individuele benadering, behoren gedragspsychologische interventies en manuele therapie tot de mogelijkheden. De effectiviteit van deze interventies is niet eenduidig, zodat wordt aanbevolen hiermee terughoudend te zijn. 17, 18)

Controles

  • Nodig de patiënt expliciet uit om een nieuwe afspraak te maken als de klachten veranderen.
  • Maak met patiënten met spanningshoofdpijn, waarbij medicatie voorgeschreven is, controleafspraken na twee weken, bij voortgezet gebruik na weer vier weken en vervolgens op regelmatige basis om het gebruik ervan te evalueren.
  • Bespreek bij hardnekkige klachten met ernstige hinder, disfunctioneren en/of ongerustheid de behoefte van de patiënt aan controleafspraken.

Als de diagnostiek en het geven van uitleg en adviezen afgerond is, is er geen medische noodzaak meer voor controles.

Migraine bij volwassenen NHG Samenvattingskaart

Voorlichting

Bij een patiënt met migraine legt de huisarts uit dat migraine een aandoening is van het zenuwstelsel waarbij de bloedvaten secundair betrokken zijn. Het doel van de behandeling is het hanteerbaar maken van migraine. Flink zijn en negeren van de klacht werken averechts. Het is juist van belang om bij de eerste verschijnselen van migraine de bezigheden te staken en rust te nemen. Als sprake blijkt te zijn van provocerende factoren (zoals in sommige gevallen stress, onregelmatig leven, slaapgebrek), dan is het raadzaam om hier, naast eventuele medicamenteuze behandeling, aandacht aan te besteden. De werkgroep raadt het af om actief triggers op te sporen en die te vermijden. Wanneer er sprake is van migraine mét aura wordt voorlichting gegeven op het verhoogde risico op een herseninfarct (zonder migraine: 1 op de 1000 personen, bij migraine met aura: 2 op 1000 personen).10)

Wanneer er andere risicofactoren aanwezig zijn voor het optreden van een herseninfarct (bijvoorbeeld hypertensie, roken, diabetes mellitus, obesitas, gebruik hormonale anticonceptie) wordt hier aandacht aan besteed (zie de NHG-Standaard CVRM, de NHG-Standaard Beroerte en de NHG-Standaard Anticonceptie).

Aanvalsbehandeling

Er zijn drie geneesmiddel(groepen) beschikbaar: paracetamol,19) NSAID’s en triptanen. Bespreek met de patiënt voor aanvang van de behandeling dat deze drie geneesmiddelengroepen effectief kunnen zijn. Het is vaak een proces om uit te zoeken welk middel uiteindelijk het beste is voor de patiënt. Bij de keuze wordt rekening gehouden met de specifieke kenmerken van de patiënt en de voorafgaande ervaringen met medicatie (soort, dosering en effect) voor migraine, en met de bijwerkingen, interacties en contra-indicaties. Bij gelijkwaardige alternatieven moeten ook de kosten van het geneesmiddel bij de keuze worden meegewogen. Tussen de eerder genoemde geneesmiddel(groepen) is geen groot verschil in effectiviteit aantoonbaar. Paracetamol kent de minste bijwerkingen. In de dagelijkse praktijk zullen veel patiënten deze stap al hebben geprobeerd voordat ze op het spreekuur komen.

Ga na of paracetamol voldoende hoog gedoseerd was en of het op het juiste moment was ingenomen (bij het begin van de hoofdpijn). Zo niet, start dan met paracetamol in adequate dosering (tabel 4) en geef het advies de paracetamol te gebruiken op het juiste tijdstip. Wanneer paracetamol voldoende hoog gedoseerd en het moment van inname adequaat was, kies dan vervolgens uit een NSAID of een triptaan. NSAID’s en triptanen kennen beide specifieke contra-indicaties en meer bijwerkingen. Bespreek met de patiënt bij aanvang van de behandeling de effectiviteit, bijwerkingen en contra-indicaties. Beoordeel de werkzaamheid van elke geneesmiddel na twee tot drie aanvallen. Niet alle patiënten reageren op dezelfde wijze op een bepaalde medicijnkeuze. Als er onvoldoende effect is of er zijn te veel bijwerkingen, probeer dan een ander geneesmiddel.

Het hoofdpijndagboek kan ondersteuning bieden om inzicht te krijgen in het effect van de geneesmiddelen. Laat in deze fase de patiënt proberen om de kolom ‘Vervolgen behandeling’ in te vullen. De kolom met de ernstscore kan in deze fase worden gebruikt om te beoordelen of de pijn minder is geworden. Overweeg consultatie van een neuroloog als alle drie de geneesmiddel(groep)en onvoldoende werkzaam zijn (zie Consultatie en Verwijzing).

De huisarts wijst de patiënt op de volgende principes van de medicamenteuze behandeling:

  • start bij het begin van de hoofdpijn met paracetamol, NSAID of een triptaan;
  • start een triptaan niet bij het optreden van aura maar pas bij het begin van de hoofdpijn;
  • neem bij misselijkheid of braken zo nodig kortdurend een anti-emeticum (domperidon 20) of metoclopramide) en neem dit tegelijkertijd met de pijnstiller;
  • waarschuw voor chronisch gebruik van paracetamol, NSAID’s en triptanen: dit kan medicatieovergebruikshoofdpijn geven;
  • bespreek met de patiënt, bij twee of meer aanvallen per maand, de mogelijkheid van preventieve medicamenteuze behandeling.

NSAID’s

NSAID’s, zoals acetylsalicylzuur, ibuprofen of naproxen zijn gelijkwaardig.19) Zorg ervoor dat de patiënt een voldoende hoge dosering inneemt, en er geen contra-indicaties zijn voor het innemen van een NSAID (zie de FTR-Pijnbestrijding) en beoordeel of er een indicatie is voor maagbescherming (zie de NHG-Standaard Maagklachten). De geneesmiddelen kunnen indien nodig na de voorgeschreven tijd herhaald worden, zie tabel 4 voor de maximale dagdosering.

Triptanen

De kans op een succesvolle behandeling met als doel pijnvrij zijn na 2 uur, is 30 tot 40% per middel. Op voorhand is het ene triptaan niet effectiever dan het andere. De huisarts kiest tussen sumatriptan (tablet), zolmitriptan (tablet en smelttablet), naratriptan (tablet) en rizatriptan (tablet en smelttablet) omdat deze ten tijde van publicatie van deze standaard generiek verkrijgbaar zijn en daarom relatief goedkoop (zie de website www.medicijnkosten.nl voor de actuele kosten). De triptanen laten nuances zien in het werkings- en bijwerkingenpatroon en deze verschillen per individu.21, 22) Het is ook mogelijk dat almotriptan, eletriptan of frovatriptan beter bij de patiënt passen.

Begin bij het starten van een triptaan met een lage dosering en verhoog deze zo nodig. Als de triptaan effect heeft op de hoofdpijn, maar de pijn keert weer terug, kan na twee uur nog een tablet worden ingenomen (bij naratriptan na vier uur). Indien na twee of drie aanvallen er geen effect of onvoldoende effect met maximale dosering of te veel bijwerkingen is opgetreden, is het raadzaam nog twee andere triptanen, ieder voor ten minste twee of drie aanvallen, voor te schrijven (tabel 4). Vanwege het risico op medicatieovergebruikshoofdpijn is het van belang om aan de patiënt uit te leggen om niet meer dan tien dagen per maand een triptaan te gebruiken. Aan patiënten die veel last hebben van misselijkheid al of niet met braken, ondanks gebruik van een anti-emeticum en bij wie orale geneesmiddelen onvoldoende werkzaam zijn, schrijft de huisarts een triptaan in een niet-orale toedieningsvorm (injectie, neusspray of zetpil) voor. Smelttabletten worden niet oromucosaal opgenomen, maar net als gewone tabletten in het maagdarmkanaal, en werken niet sneller dan gewone tabletten.

Zwangerschap en lactatieNHG Samenvattingskaart

In de zwangerschap kunnen paracetamol en metoclopramide veilig worden gebruikt, domperidon wordt ontraden omdat hierover te weinig gegevens zijn. NSAID’s worden in het eerste en derde trimester van de zwangerschap ontraden. Triptanen worden ook afgeraden tijdens de zwangerschap. Overweeg alleen bij een ernstige aanval eventueel sumatriptan, als enige van de triptanen, in een zo laag mogelijke dosering. Paracetamol, NSAID’s en domperidon kunnen tijdens lactatie veilig worden gebruikt, metoclopramide wordt ontraden. Adviseer bij lactatie de eerste drie uur na de gift van sumatriptan de borstvoeding te vervangen door reeds afgekolfde moedermelk of kunstvoeding (zie de NHG-Standaard Zwangerschap en kraamperiode).

Bijwerkingen en interactiesNHG Samenvattingskaart

De meest frequent voorkomende bijwerkingen van triptanen zijn: misselijkheid, braken, moeheid, sufheid/slaperigheid, duizeligheid en een drukkend gevoel op de borst.22 )Ernstige maar zeldzame bijwerkingen zijn coronaire vasospasmen door triptanen beschreven, met name bij patiënten met coronaire ischemie. Daarom is coronair vaatlijden met klachten zoals angina pectoris een absolute contra-indicatie voor triptanen.

Triptanen hebben interacties met andere geneesmiddelen.22) In combinatie met andere serotonerge geneesmiddelen zoals de SSRI’s en de serotonerge TCA’s (bijvoorbeeld amitriptyline, clomipramine en imipramine), sint-janskruid en MAO-remmers is het serotoninesyndroom beschreven, maar de klinische relevantie is beperkt.22) Alleen de interactie tussen sumatriptan en een SSRI is klinisch relevant en het risico op het serotoninesyndroom bij gebruik van een triptaan volgens voorschrift (≤ 3 dagen per week) is zeer klein. Van belang is om bij iedere patiënt bij wie een triptaan wordt voorgeschreven, na te gaan of er sprake kan zijn van belangrijke interacties.

Tabel 4 Overzicht aanvalsbehandeling migraine bij volwassenen

* Overmatig gebruik per maand: paracetamol en/of NSAID’s ≥ 15 dagen per maand, triptanen ≥ 10 dagen per maand.
† Ten tijde van publicatie: generiek verkrijgbare triptanen.
‡ Let op eventuele aanwezige contra-indicaties. Domperidon mag niet gebruikt worden door patiënten met onder andere bekende ritmestoornissen, angina pectoris, hartfalen en myocard infarct in anamnese. Gebruik van metoclopramide wordt afgeraden bij epilepsie, bij tardieve dyskinesie door antipsychotica of metoclopramide in de anamnese en bij leeftijd < 18 jaar.
Middel Dosering Maximale dosering per 24 uur* bij incidenteel gebruik (zonder interacterende comedicatie of comorbiditeit)
Paracetamol 1000 mg 4000 mg
NSAID’s (oraal):
  • acetylsalicylzuur
  • ibuprofen
  • naproxen
900-1000 mg600 mg 500 mg 4000 mg 2400 mg1000 mg
Triptanen (oraal):
  • sumatriptan
  • zolmitriptan
  • naratriptan
  • rizatriptan
50 (soms 100) mg2,5 (soms 5) mg2,5 mg5 (soms 10) mg 150 mg (bij gebruik 100 mg: maximaal is 300 mg)5 mg (bij gebruik 5 mg: maximaal is 10 mg)5 mg10 mg (bij gebruik 10 mg: maximaal is 20 mg)
Anti-emetica:
  • domperidon (niet in zwangerschap, wel tijdens lactatie)
  • metoclopramide (wel tijdens zwangerschap, niet tijdens lactatie)
10-20 mg (oraal) / 60 mg (rectaal)10 mg (oraal of rectaal) 80 mg (oraal) / 120 mg (rectaal)30 mg (oraal en rectaal)

Preventieve behandeling

Bespreek bij een frequentie van 2 of meer aanvallen per maand de mogelijkheid van preventieve behandeling.23) Patiënten die frequent analgetica (≥ 15 dagen per maand) of triptanen (≥ 10 dagen per maand) gebruiken, stoppen of verminderen deze bij voorkeur alvorens te starten met preventieve behandeling omdat er sprake kan zijn van medicatieovergebruikshoofdpijn. Tijdens preventieve behandeling mag indien nodig aanvalsmedicatie gebruikt worden. Start bij alle preventieve behandelingen van migraine met een lage dosering en bouw stapsgewijs op, veelal per 2 weken. Geef de preventieve behandeling gedurende minimaal 6 maanden. In onderzoeken is de behandeling effectief wanneer de aanvalsfrequentie met 50% is afgenomen, maar de definitie van een succesvolle behandeling is natuurlijk ook subjectief en andere doelen zijn eveneens mogelijk (bijvoorbeeld minder werkverzuim). Bespreek met de patiënt welk doel de patiënt met de behandeling zou willen behalen.

Eerste keus is een bètablokker: metoprolol en propranolol zijn de bètablokkers die zijn geregistreerd als migraineprofylaxe. Er is echter geen reden om aan te nemen dat andere bètablokkers niet werkzaam zijn, mits het een selectieve bètablokker is zonder ISA (intrinsieke sympaticomimetische activiteit). Geef bij voorkeur een bètablokker met weinig bijwerkingen, bijvoorbeeld metoprolol. Leg aan de patiënt uit dat het gebruik van bètablokkers het aantal migraineaanvallen kan halveren. Hoog de dosering stapsgewijs op tot het gewenste resultaat is bereikt met inachtneming van de maximale dagdosering (metoprolol: maximaal 200 mg; propranolol: maximaal 160 mg) en het eventueel optreden van bijwerkingen. Meet voor het instellen van deze preventieve behandeling de bloeddruk en pols. Bij een lage bloeddruk (systolische tensie < 90 mmHg) of een polsslag trager dan 60 slagen per minuut is een bètablokker gecontra-indiceerd als profylacticum. Bètablokkers kunnen astmaklachten verergeren.

Facultatief: tweede keus zijn topiramaat of valproïnezuur bij onvoldoende werkzaamheid van een bètablokker en/of bij contra-indicaties voor een bètablokker. Bouw de dosering van topiramaat langzaam op, start met eenmaal daags 25 mg, daarna geleidelijk opbouwen tot maximaal 100 mg, verdeeld over 2 doses. Geef valproïnezuur als preparaat met gereguleerde afgifte in een dosering van 1 tot 2 maal daags 500 mg. Topiramaat en valproïnezuur zijn beide gecontra-indiceerd bij vrouwen met een kinderwens en zwangerschap of bij gebruik van hormonale anticonceptie. Het hormoonspiraal, koperspiraal of de prikpil zijn wel veilige opties in combinatie met topiramaat of valproïnezuur.

Facultatief: derde keus zijn tricyclische antidepressiva (zie ook de NHG-Standaard Depressie). Geef bij keuze voor een TCA amitriptyline (off-label, maximaal 75 tot 100 mg per dag). Start met 10 mg tot 25 mg, afhankelijk van patiëntkenmerken, en verhoog de dosering geleidelijk met 10 tot 25 mg per 7 tot 14 dagen afhankelijk van het effect en de bijwerkingen tot maximaal 100 mg per dag. Evalueer het effect na 3 maanden na volledige opbouw en staak amitriptyline bij onvoldoende effect of hinderlijke bijwerkingen.

Overige behandelingen

Overweeg als er ondanks diverse aanvalsbehandelingen in combinatie met preventieve medicamenteuze behandeling nog veel klachten blijven een gedragspsychologische interventie. Relaxatietherapie door fysiotherapeuten of cognitieve gedragstherapie komen hiervoor in aanmerking.24)

Menstruele migraineNHG Samenvattingskaart

Voorlichting

Zie Migraine bij volwassenen.

Aanvalsbehandeling

De aanvalsbehandeling is hetzelfde als bij ‘gewone’ migraine (zie Migraine bij volwassenen, Aanvalsbehandeling), hoewel menstruele migraine moeilijker te behandelen lijkt. NSAID’s zijn bij menstruele migraine net zo effectief als triptanen en hebben vaak ook een gunstig effect op klachten behorende bij de menstruatie (zoals overmatig bloedverlies, zie de NHG-Standaard Vaginaal bloedverlies).

Preventieve behandeling

Er zijn verschillende adviezen voor preventieve behandeling die voornamelijk berusten op consensus.25)

Preventieve behandeling is mogelijk vanaf ongeveer twee of drie dagen voor de menstruatie tot aan het einde van de menstruatie met ibuprofen, naproxen (tabel 3) of een triptaan. Een nadeel van preventieve behandeling kan zijn dat door het dagelijkse gebruik van de medicatie er mogelijk meer risico is op overdosering en medicatieovergebruikshoofdpijn, zeker indien er ook aanvallen buiten de menstruatie om zijn.

Overweeg bij vrouwen die de anticonceptiepil slikken en migraine zonder aura hebben gedurende de stopweek, om de pil door te slikken (zie de NHG-Standaard Anticonceptie). Vrouwen met migraine met aura hebben een licht verhoogd risico op een ischemisch CVA. Bij vrouwen met migraine met aura verhoogt de combinatie van roken en pilgebruik (of andere combinatiepreparaten) dit risico. Adviseer rokende vrouwen met migraine met aura daarom te stoppen met roken. Overleg met vrouwen met migraine met aura die niet roken of het gebruik van hormonale anticonceptie (combinatiepreparaat) wel wenselijk is. Neem hierbij in de overweging ook eventuele andere aanwezige cardiovasculaire risicofactoren mee (voor advies diverse anticonceptiemethoden: zie de NHG-Standaard Anticonceptie). Het gebruik van een combinatiepreparaat bij vrouwen met migraine zonder aura is geen bezwaar.

Migraine bij kinderen NHG Samenvattingskaart

Voorlichting

Bij korte aanvallen is uitleg aan de omgeving en het advies om het kind even met rust te laten voldoende. Een van de triggers voor een migraineaanval is een verstoord slaapritme; het is dan ook belangrijk dit slaapritme te herstellen.26) Er is weinig bewijs voor de effectiviteit van diverse andere niet-medicamenteuze behandelingen van migraine bij kinderen. Dit betekent dat de aanpak gezocht moet worden in het leren omgaan met de pijnaanvallen. Bij een migraineaanval is het van belang dat de omgeving rekening houdt met het kind.

Bij kinderen met migraine is het belangrijk om de ouders aanvullende informatie te geven over het al dan niet van school naar huis sturen bij een migraineaanval. Wanneer de aanval doorgaans kort van duur is, geef dan het advies aan de ouders om met de school te overleggen of het mogelijk is dat het kind bij een aanval even in een aparte kamer kan liggen. Het kind is dan vaak na korte duur weer opgeknapt en kan verder met het volgen van de lessen.

Aanvalsbehandeling

Bij weinig frequente migraineaanvallen kan men meestal volstaan met paracetamol. Pijnstillers kunnen het beste gegeven worden voordat de aanval op zijn maximum is. Dan is er meer kans op effect, namelijk bekorting van de aanval.

Bij onvoldoende effect van paracetamol kunnen NSAID’s worden voorgeschreven.27) Voldoende hoge dosering (afhankelijk van lichaamsgewicht, zie de FTR Pijnbestrijding) is noodzakelijk. Adviseer, indien nodig, een anti-emeticum. Om medicatieovergebruikshoofdpijn te voorkomen is het bij de combinatie van frequente migraine in combinatie met spanningshoofdpijn het advies om alleen iets voor de migraine te geven en geen pijnstillers voor de spanningshoofdpijn te geven.

Als paracetamol en NSAID’s onvoldoende werkzaam zijn is een verwijzing naar een, op het gebied van kinderhoofdpijn, deskundige (kinder)neuroloog of kinderarts op zijn plaats voor het eventueel instellen op triptanen.

Preventieve behandeling

Overweeg preventieve behandeling bij een hoge aanvalsfrequentie (≥ 2 per maand), lange aanvallen, ineffectieve aanvalsbehandeling of veel (school)verzuim. Verwijs naar of overleg met een, op het gebied van kinderhoofdpijn, deskundige (kinder)neuroloog of kinderarts indien een kind preventieve behandeling nodig heeft.

Overige behandelingen

Overweeg psychologische begeleiding indien er ondanks voorlichting en medicamenteuze behandeling veel klachten blijven.18 )

Controles bij volwassenen en kinderen

Evalueer bij migraine het effect van de aanvalsbehandeling na twee tot drie aanvallen. Ga tijdens de evaluatie na op welk moment van de migraine en in welke dosering het medicament is ingenomen. Ga na of het gewenste effect is opgetreden (bespreek bijvoorbeeld: na hoeveel tijd de pijn weg was, wanneer de patiënt weer kon functioneren, en of de hoofdpijn weer terugkwam) en of er sprake was van bijwerkingen. Bespreek, indien nodig, nogmaals de andere behandelingsmogelijkheden. Als het gewenste effect van de aanvalsbehandeling is opgetreden, spreek dan met de patiënt af wanneer het nodig is om de behandeling te evalueren en wat de wensen van de patiënt hierin zijn. Evalueer met de patiënt het klachtenpatroon en het medicatiegebruik bij toename van hoofdpijnklachten en/of aanvalsfrequentie of bij verandering van de migrainekarakteristieken.

Na het starten en na elke dosisverandering van preventieve geneesmiddelen vindt controle plaats na twee tot vier weken om bijwerkingen te beoordelen en na drie en zes maanden om de effectiviteit te bespreken. Daarna kunnen de controles, wanneer het gewenste effect is bereikt, eenmaal per jaar plaatsvinden.

Medicatieovergebruikshoofdpijn NHG Samenvattingskaart

Voorlichting

Bij een vermoeden van medicatieovergebruikshoofdpijn legt de huisarts aan de patiënt uit dat de oorzaak van deze hoofdpijn mogelijk een overmatig gebruik van hoofdpijnmedicatie is. Ongemerkt treedt er gewenning op; het niet innemen van medicament leidt dan tot hoofdpijn. Zo ontstaat er een vicieuze cirkel. De huisarts legt uit dat het wegnemen van de waarschijnlijke oorzaak, door te stoppen met gebruik van de aanvalsmedicatie voor twee tot drie maanden, de beste optie is. Na de stopperiode en veelal terugkeren van het oorspronkelijke hoofdpijnpatroon, kan weer aanvalsbehandeling worden toegestaan, waarbij meestal strikt een sterkere beperking wordt geadviseerd dan voorheen. Bijvoorbeeld halvering van de toegestane hoeveelheid in tabel 3.

Behandeling

Adviseer de patiënt om in één keer te stoppen met alle middelen die de patiënt voor de hoofdpijn gebruikt. Raad het vervangen van de hoofdpijnmedicatie door andere middelen af. Het is belangrijk de patiënt te waarschuwen voor een aanvankelijke verergering van de hoofdpijn als onttrekkingsverschijnsel; gemiddelde duur een à twee weken. Gedurende deze fase is de patiënt soms niet in staat om te werken of dagelijkse activiteiten te ondernemen. Intensieve begeleiding van de patiënt is in deze eerste weken noodzakelijk, bijvoorbeeld door frequent telefonisch contact. Leg aan de patiënt uit dat na de stopperiode de eventueel onderliggende episodische hoofdpijn, bijvoorbeeld migraine, opnieuw kan optreden. De huisarts behandelt dan de onderliggende hoofdpijn, na de stopperiode van twee tot drie maanden.

Ook bij kinderen kan overmatig of frequent gebruik van pijnstillers (op meer dan de helft van de dagen) leiden tot medicatieovergebruikshoofdpijn. Ook bij hen is het dan nodig om direct en volledig de pijnstillers te staken.

Controles

Tijdens de stopperiode is er frequent contact met de patiënt, afhankelijk van de klachten en in overleg met de patiënt.

Om terugval te voorkomen biedt de huisarts na het staken van de medicatie frequente controles aan. Na de stopperiode wordt, eventueel met behulp van het hoofdpijndagboek, het onderliggende type hoofdpijn vastgesteld. De onderliggende hoofdpijn en de daarbij behorende behandeling bepalen de frequentie van de controleafspraken.

Clusterhoofdpijn NHG Samenvattingskaart

Voorlichting

Tijdens een clusterperiode heeft het zin eventuele provocerende factoren te vermijden, zoals gebruik van alcohol, nitraten, het maken van lange vliegreizen of verblijf op grote hoogte.

Aanvalsbehandeling

Een eerste clusteraanval zal doorgaans door de neuroloog worden behandeld. De aanvalsbehandeling van clusterhoofdpijn bestaat uit verschillende mogelijkheden, namelijk sumatriptan 6 mg subcutaan (ongeveer 1 tot 2 maal per aanval) of 100% zuurstof, 7 tot 15 liter via kapje (afhankelijk van het effect) gedurende 15 minuten.29) Wanneer een patiënt bekend is met clusterhoofdpijn zal de keuze voor de aanvalsbehandeling afhangen van eerder gebleken effectiviteit en beschikbaarheid van zuurstof (niet in de huisartsenpraktijk, soms thuis bij de patiënt (tijdens een clusterperiode), wel op de huisartsenpost).

Preventieve behandeling (facultatief)

Verapamil is een effectieve preventieve behandeling van clusterhoofdpijn tijdens de clusterperiode. De huisarts kan deze behandeling alleen (facultatief) starten na een eerdere succesvolle behandeling met verapamil door een neuroloog. De preventieve behandeling vindt altijd in overleg met de neuroloog plaats. Contra-indicaties zijn hypotensie, bekende ritmestoornissen of een verminderde leverfunctie. Start met een dagdosering van 240 mg en verhoog elke 2 weken met 80 mg. Gebruikelijke dagdosering is meestal 480 mg (maximaal 720 mg). Vόόr de start en bij elke dosisverhoging dient controle van het ECG plaats te vinden (10 dagen na de dosisverhoging) en staak verapamil bij het optreden van geleidingsstoornissen (zoals verlenging PR-interval, verbreding QRS-complex, bradycardie). Bouw verapamil weer af wanneer de clusterperiode vermoedelijk voorbij is. Start bij een volgende clusterperiode met de minimale effectieve dosering, altijd onder ECG-controle, die altijd noodzakelijk blijft. Andere preventieve (farmacotherapeutische) behandelingen worden niet aanbevolen in de eerste lijn.29)

Controles

Beginfase van cluster: de volgende dag na starten van de behandeling. Evalueer wekelijks indien de preventieve behandeling voldoende effectief is.

  • Wanneer de voorgeschreven medicatie niet voldoende werkzaam is.
  • Tijdens behandeling met preventieve medicatie: zie Preventieve behandeling (facultatief).

Consultatie en verwijzingNHG Samenvattingskaart

Indien er aanwijzingen zijn voor een ernstige, met hoofdpijn gepaarde, aandoening (tabel 1 en tabel 2) vindt overleg met of (spoed)verwijzing naar een neuroloog plaats.

VolwassenenNHG Samenvattingskaart

Overweeg consultatie van of verwijzing naar een in hoofdpijn deskundige neuroloog bij:

  • twijfel aan de diagnose;
  • plotselinge verandering van de migrainekarakteristieken;
  • plotselinge duidelijke toename van de aanvalsfrequentie van migraine;
  • een eerste migraineaanval boven de leeftijd van veertig jaar;
  • falen van alle van de hierboven genoemde aanvalsbehandelingen van migraine;
  • wanneer een preventieve behandeling van migraine onvoldoende werkt;
  • het niet in een keer kunnen stoppen met medicatie bij medicatieovergebruikshoofdpijn ondanks begeleiding van de huisarts;
  • vermoeden van clusterhoofdpijn (nooit eerder vastgesteld), of andere (eenzijdige) aangezichtspijn;
  • (overleg over) instellen van een preventieve behandeling van clusterhoofdpijn.

KinderenNHG Samenvattingskaart

Overweeg consultatie van of verwijzing naar een in kinderhoofdpijn deskundige (kinder)neuroloog of kinderarts bij:

  • twijfel aan de diagnose;
  • onvoldoende effect behandeling spanningshoofdpijn;
  • onvoldoende reactie op paracetamol of NSAID bij migraine;
  • instellen op triptanen;
  • preventieve behandeling van migraine.

Overweeg verwijzing naar een psycholoog of psychotherapeut bij:

  • spanningshoofdpijn waarbij geruststelling en voorlichting niet voldoende is;
  • problemen met het omgaan met migraine.

Totstandkoming

Nadat werd besloten te beginnen met de herziening van de NHG-Standaard Hoofdpijn startte in april 2012 een werkgroep Hoofdpijn. Deze werkgroep heeft een conceptversie gemaakt.

De werkgroep bestond uit de volgende leden: dr. M.E.L. Bartelink, huisarts-epidemioloog, Julius Centrum, afdeling Huisartsgeneeskunde, UMC Utrecht; L. Boelman, huisarts in opleiding, UMC Utrecht; F. Dekker, huisarts te Purmerend; dr. N.P. van Duijn, huisarts te Almere; J.E.P. Ongering, huisarts te Waalwijk.

M.J. Kurver, huisarts te Utrecht en wetenschappelijk medewerker van de afdeling Richtlijnonwikkeling en Wetenschap, begeleidde de werkgroep en deed de redactie. M. Bouma was betrokken als senior wetenschappelijk medewerker van deze afdeling, M.M. Verduijn als senior wetenschappelijk medewerker Farmacotherapie. M.J.P. Ballieux was betrokken als senior wetenschappelijk medewerker van de afdeling Implementatie.

Door alle leden van de werkgroep werd geen belangenverstrengeling gemeld. Meer details hierover zijn te vinden in de webversie van de standaard op www.nhg.org.

In augustus 2012 vond er een focusgroep met patiënten plaats. In april 2013 werd de ontwerpstandaard voor commentaar naar 50 willekeurig uit het NHG-ledenbestand gekozen huisartsen gestuurd. Er werden 8 commentaarformulieren retour ontvangen. Op 15 april 2013 is de ontwerpstandaard besproken in een focusgroep met 5 huisartsen en 4 huisartsen in opleiding, geleid door dr. S.S.M. Mol.

Tevens werd commentaar ontvangen van een aantal referenten, te weten dr. A. Knuistingh-Neven (senior onderzoeker LUMC, huisarts); A.F.H. Smelt, huisarts; dr. J.A.H. Eekhof, huisarts en hoofdredacteur van Huisarts en Wetenschap; prof.dr. A.L.M. Lagro-Janssen, huisarts en hoogleraar vrouwenstudies medische wetenschappen, Radboudumc te Nijmegen; M. Favié, namens Bogin; J. Oltvoort, namens Nefarma; G. Salemink, namens Zorgverzekeraars Nederland; K. Schutte namens College voor Zorgverzekeringen; P.M. Leusink, huisarts en seksuoloog; E. van Leeuwen, huisarts namens de Vlaamse Vereniging voor Huisartsen; D. Dost, M. Groen, K. de Leest, H. Jelsma, R. Dull, D. Titre, R. Lelie-van der Zande, allen apotheker namens KNMP; dr. J. Bruijn, kinderneuroloog; dr. J. Haan, E.G.M. Couturier, dr. G.M. Terwindt, prof.dr. M.D. Ferrari, allen neuroloog namens Nederlandse Vereniging voor Neurologie; L.W. van Os, namens Nederlandse Vereniging voor Hoofdpijnpatiënten. Naamsvermelding als referent betekent overigens niet dat een referent de standaard inhoudelijk op ieder detail onderschrijft.

G. Kramer en M. Lunter, beiden huisarts, hebben namens de NAS tijdens de commentaarronde beoordeeld of de ontwerpstandaard antwoord geeft op de vragen uit het herzieningsvoorstel. In juli 2013 werd de standaard becommentarieerd en geautoriseerd door de NHG-Autorisatiecommissie.

De zoekstrategie die gevolgd werd bij het zoeken naar de onderbouwende literatuur is te vinden bij de webversie van deze standaard. Tevens zijn de procedures voor de ontwikkeling van de NHG-Standaarden in te zien in het procedureboek (zie www.nhg.org).

© 2014 Nederlands Huisartsen Genootschap

Noten

TerugNoot 1: Begrippen

In 1988 is door de International Headache Society (IHS) een voor onderzoeksdoeleinden bruikbare classificatie geïntroduceerd. In 2013 werd de derde herziene versie gepubliceerd [Anon. 2013a]. Deze classificatie biedt de mogelijkheid meer vormen van hoofdpijn per patiënt te classificeren en betrouwbaarder dan voorheen de duur en de frequentie van de hoofdpijn vast te leggen. In de vorige standaard werd middelengeïnduceerde hoofdpijn besproken. De werkgroep heeft beoordeeld dat een specifieke vorm van de middelengeïnduceerde hoofdpijn, namelijk de medicatieovergebruikshoofdpijn, vooral van belang is om te herkennen in de dagelijkse praktijk. Hoofdpijn geïnduceerd door andere middelen, bijvoorbeeld door cafeïne, komt weinig voor. Daarom is ervoor gekozen om alleen medicatieovergebruikshoofdpijn te behandelen in de standaard. De term medicatieovergebruikshoofdpijn sluit aan bij de naamgeving gebruikt door de Nederlandse Vereniging voor Neurologie en de internationale literatuur.

Diagnostische criteria van weinig frequente en frequente spanningshoofdpijn:

A.Minstens 10 episodes < 1 dag per maand (< 12 dagen per jaar) en episodes voldoen aan B-D (weinig frequent: infrequent episodic) of minstens 10 episodes = 1 dag en < 15 dagen per maand gedurende 3 maanden (= 12 dagen en < 180 dagen per jaar) en episodes voldoen aan B-D (frequent: frequent episodic).

B.Hoofdpijn duurt van 30 minuten tot 7 dagen.

C.Ten minste 2 van de volgende pijnkarakteristieken:

1.bilaterale lokalisatie;

2.drukkende/knellende (niet-pulserende) kwaliteit;

3.lichte of matige intensiteit (kan activiteiten storen, maar niet verhinderen);

4.geen toename bij traplopen of dergelijke lichamelijke routineactiviteiten.

D.Beide van de volgende:

1.geen misselijkheid of braken (anorexie mag aanwezig zijn);

2.geen fotofobie en fonofobie aanwezig, of alleen één van beide.

E.Het wordt niet veroorzaakt door een andere aandoening.

Diagnostische criteria van chronische spanningshoofdpijn:

A.Hoofdpijn = 15 dagen per maand gemiddeld > 3 maanden per jaar (= 180 dagen per jaar) en voldoen aan B-D.

B.Hoofdpijn duurt uren of dagen, of is continu aanwezig.

C.Ten minste 2 van de volgende pijnkarakteristieken:

1.bilaterale lokalisatie;

2.drukkende/knellende (niet-pulserende) kwaliteit;

3.lichte of matige intensiteit;

4.geen toename bij traplopen of dergelijke lichamelijke routineactiviteiten.

D.Beide van de volgende:

1.niet meer dan één van de volgende kenmerken: fotofobie, fonofobie of misselijkheid aanwezig;

2.geen ernstige misselijkheid of braken.

Diagnostische criteria van migraine zonder aura:

A.Ten minste 5 aanvallen voldoen aan criteria B-D.

B.Duur hoofdpijnaanval 4 tot 72 uur (onbehandeld, of niet succesvol behandeld).

C.Hoofdpijn voldoet aan 2 of meer van de volgende karakteristieken:

1.éénzijdig;

2.pulserend;

3.matig tot ernstig;

4.toename bij lichamelijke inspanning, zoals traplopen, of vermijden van lichamelijke activiteiten.

D.Gedurende de hoofdpijn minstens één van de volgende symptomen:

1.misselijkheid en/of braken;

2.overgevoeligheid voor licht en geluid.

E.Het wordt niet veroorzaakt door een andere aandoening.

Diagnostische criteria van migraine met aura (migraine with typical aura):

A.Minstens 2 migraineaanvallen voldoen aan criteria B en C.

B.Aura bestaat uit visuele, sensore en/of spraak-/taalsymptomen, elk volledig reversibel, maar geen motorische of retinale symptomen of een van de volgende symptomen: dysartrie, vertigo, tinnitus, slechthorendheid, diplopie, ataxie of verminderd bewustzijn (brainstem symptoms).

C.Ten minste 2 van de volgende karakteristieken:

1.ten minste 1 aurasymptoom ontwikkelt zich geleidelijk over = 5 minuten en/of 2 of meer symptomen treden achtereenvolgend op;

2.elk aurasymptoom duurt = 5 minuten en < 60 minuten;

3.ten minste 1 aurasymptoom is unilateraal;

4.aura gaat gepaard met hoofdpijn of volgt op de aura binnen 60 minuten.

D.Het wordt niet veroorzaakt door een andere aandoening. Een TIA is uitgesloten.

Diagnostische criteria van medicatieovergebruikshoofdpijn:

A.Hoofdpijn gedurende = 15 dagen per maand bij een patiënt met een pre-existente hoofdpijnklachten.

B.Regelmatig te veel gebruik gedurende > 3 maanden van een of meerdere medicamenten die worden ingenomen in verband met hoofdpijnklachten.

C.Het wordt niet veroorzaakt door een andere aandoening.

Voorbeelden van medicamenten die medicatieovergebruikshoofdpijn kunnen veroorzaken:

  • Gebruik van eenvoudige analgetica en NSAID’s op = 15 dagen per maand gemiddeld > 3 maanden.
  • Gebruik van triptanen op = 10 dagen per maand gemiddeld > 3 maanden.
  • Gebruik van opioïden op = 10 dagen per maand gemiddeld > 3 maanden.
  • Gebruik van gecombineerde analgetica = 10 dagen per maand gemiddeld > 3 maanden.
  • Gebruik van een combinatie van ergotamine, triptanen, analgetica en/of opioïden = 10 dagen per maand gemiddeld > 3 maanden zonder overmatig gebruik van elke soort apart.

Diagnostische criteria van hoofdpijn veroorzaakt door onttrekking van cafeïne:

A.Hoofdpijn met criteria C.

B.Onderbroken consumptie van cafeïne, normaliter > 200 mg/dag > 2 weken (koffie, thee, icetea, cola, chocolade).

C.Bewijs voor oorzakelijk verband met cafeïne:

1.Hoofdpijn binnen 24 uur ontstaan na laatste intake van cafeïne die verdwijnt binnen 1 uur na inname van 100 mg cafeïne.

2.Hoofdpijn verdwijnt na 7 dagen totale onthouding van cafeïne.

Diagnostische criteria van clusterhoofdpijn:

A.Ten minste 5 aanvallen voldoen aan B-D.

B.Er is hevige unilaterale orbitale, supra-orbitale en/of temporale pijn die onbehandeld 15 tot 180 minuten duurt.

C.De hoofdpijn is geassocieerd met ten minste één van de volgende verschijnselen aan de pijnzijde: conjunctivale injectie en/of tranenvloed, neusverstopping en/of rinorroe, zweten van gezicht en voorhoofd, miosis, ptosis of oedeem van het ooglid, gevoel van rusteloosheid of agitatie.

D.Frequentieaanvallen: eens in de 2 dagen tot 8 keer per dag.

E.Het wordt niet veroorzaakt door een andere aandoening.

Zie de website van het IHS (http://ihs-classification.org/en) voor de definities van primaire hoofdpijn anders dan spanningshoofdpijn, migraine en clusterhoofdpijn, zoals primary cough headache, primary thunderclap headache, primary extertional headache etc. Op deze website is ook de volledige lijst te vinden van middelen die hoofdpijn kunnen geven, door gebruik of door onttrekking [Anon. 2013]. Zie de richtlijn Chronische aangezichtspijn voor meer informatie over aangezichtspijn (www.hoofdpijnpatienten.nl).

TerugNoot 2: Epidemiologie hoofdpijn, spanningshoofdpijn en migraine

Hoofdpijn is een veelvoorkomende klacht. Van alle kinderen en (jong)volwassenen heeft ongeveer de helft wel eens hoofdpijn en vrouwen hebben over het algemeen meer hoofdpijn dan mannen. Deze noot beschrijft de prevalentie van hoofdpijn in de algemene bevolking en de incidentie in de huisartsenpraktijk en het gelijktijdig voorkomen van verschillende soorten hoofdpijn bij één patiënt.

Prevalentie hoofdpijn, spanningshoofdpijn en migraine algemene bevolking

In een review van alleen Europese artikelen werd de prevalentie in de algemene bevolking van hoofdpijn, spanningshoofdpijn en migraine berekend. Eén inclusiecriterium was dat onderzoeken de IHS-criteria hadden gebruikt, maar onderzoeken met afgeleide criteria werden ook geïncludeerd [Stovner 2010].

Van alle volwassenen had 61% van de vrouwen en 45% van de mannen het voorgaande jaar hoofdpijnklachten (34 onderzoeken, n = 205.164). Bij kinderen (vanaf 5 jaar) en jeugd bedroeg de prevalentie 53% (12 onderzoeken, n = 37.367). In een andere systematische review (38 datasets, n = 80.876) werd de prevalentie (op enig moment) van hoofdpijn bij kinderen berekend; deze bedroeg 58,4% (95%-BI 58,1 tot 58,8) [Abu-Arafeh 2010].

Spanninghoofdpijn komt veel voor, echter de beschreven prevalentie varieert. In de review van Stovner had 63% van de volwassenen (n = 66.798) het voorgaande jaar spanningshoofdpijn doorgemaakt (chronisch 3%) en 15% van de kinderen (n = 24.951). In een Zwitsers prospectief onderzoek (n = 591, follow-up 30 jaar) was de 1-jaarsprevalentie (mediaan) van spanningshoofdpijn bij volwassenen 8,5% [Merikangas 2011]. Het verschil in de prevalentie is mogelijk te verklaren door de diverse manieren van meten (vragenlijsten of interviews), en in hoeverre de IHS-criteria strikt zijn toegepast.

In de review van Stovner et al. werd migraine door 17,6% van de vrouwen en 8% van de mannen (n = 191.441) gerapporteerd. Bij kinderen bedroeg de prevalentie 9,1% bij de meisjes en 5,2% bij de jongens (n = 36.139). In de systematische review van Abu-Arafeh et al. was de prevalentie van migraine bij kinderen en adolescenten vergelijkbaar namelijk 7,7% (95%-BI 7,6 tot 7,8). Migraine komt vaker voor bij meisjes dan bij jongens (OR 1,67, 95%-BI 1,60 tot 1,75).

In het onderzoek van Merikangas et al. naar de prevalentie van hoofdpijn was de cumulatieve prevalentie van migraine zonder aura bij mannen en vrouwen 36% (vrouwen 50,7%, mannen 20,7%) en van migraine met aura 3,0% (vrouwen 3,9%, mannen 2,1%). De 1-jaarsprevalentie van migraine met aura bedroeg 0,9%.

Incidentie hoofdpijn, spanningshoofdpijn en migraine in de huisartsenpraktijk

LINH is een zorgregistratiesysteem waaraan in 2010 84 praktijken deelnamen (n = 335.000). De incidentie van de diagnose ‘hoofdpijn’ (exclusief spanningshoofdpijn en migraine) en spanningshoofdpijn is het hoogst in de groep mannen en vrouwen in de leeftijdscategorie 15 tot 24 jaar. Daarna neemt de incidentie af. Voor migraine geldt dat de hoogste incidentie wordt gevonden bij vrouwen in de leeftijdscategorie 25 tot 44 jaar (9,2 per 1000 patiënten). In de tabel zijn de incidentiecijfers uitgesplitst per geslacht (per 1000 patiënten). Hoofdpijn komt ook veel voor bij kinderen (abel 5).

Tabel 5 Incidentie huisartsenpraktijk (2011)

[Stirbu-Wagner 2013]
  Incidentie
Leeftijd5-14 jaar Leeftijd15-24 jaar
Hoofdpijn (exclusief spanningshoofdpijn en migraine) ? 13,5? 10,4 ? 20,0? 7,2
Spanningshoofdpijn ? 2,6? 1,5 ? 10,4? 2,0
Migraine ? 2,2? 1,6 ? 8,1? 1,8

Beloop epidemiologie

In het al eerdere kort genoemde prospectieve onderzoek van Merikangas et al. werden de participanten in 30 jaar tijd 7 maal geïnterviewd. Gemiddeld was er na elk interview een uitval van ongeveer 10% (bij 43% van het cohort zijn 7 interviews afgenomen). De prevalentie van migraine zonder aura daalde gedurende de tijd. Daarentegen steeg de prevalentie van spanningshoofdpijn; deze was het hoogst rond de leeftijd van 40 jaar. Een op de 5 participanten met migraine had langer dan 15 jaar klachten. De meeste participanten hadden meerdere vormen van hoofdpijn; 87% van de participanten met migraine in de eerste 10 jaar van het onderzoek kreeg gedurende 20 jaar follow-up tevens een andere vorm van hoofdpijn en 84% van de participanten met spanningshoofdpijn kreeg ook migraine of een andere vorm van hoofdpijn [Merikangas 2011].

Etniciteit

Onderzoek naar raciale verschillen werd alleen voor de prevalentie van migraine uitgevoerd. In dit onderzoek werden ruim 12.000 personen uit de algemene populatie tussen 18 en 65 jaar betrokken. Migraine kwam vaker voor bij personen van Kaukasische oorsprong dan bij personen van Afrikaanse of Aziatische oorsprong. Opvallend was dat Afro-Amerikanen minder vaak misselijkheid en braken rapporteerden, maar vaker de hoofdpijn ernstiger inschatten [Stewart 1996].

TerugNoot 3: Epidemiologie medicatieovergebruikshoofdpijn

Medicatieovergebruikshoofdpijn komt vaak voor bij chronische hoofdpijn. De prevalentie van medicatieovergebruikshoofdpijn bedraagt ongeveer 1 tot 2% bij volwassenen in Europa. De 1-jaarsprevalentie van huidige chronische hoofdpijn (8 onderzoeken) bedroeg 4% [Stovner 2010]. Op basis van gegevens van 16 Nederlandse huisartsenpraktijken uit 2003 wordt geschat dat de prevalentie van chronische hoofdpijn 3,7% bedraagt en dat bijna tweederde van deze patiënten medicatieovergebruikshoofdpijn heeft [Wiendels 2006, Van Deventer 2011].

TerugNoot 4: Epidemiologie clusterhoofdpijn

Clusterhoofdpijn komt zelden voor. Een meta-analyse berekende een life-time prevalentie van 0,12% en een jaarprevalentie van 0,3% [Fischera 2008]. Het komt ongeveer 3 maal vaker bij mannen voor dan bij vrouwen [Nesbitt 2012]. Koopman et al. vonden een incidentie van 40 per 100.000 persoonsjaren voor alle typen van aangezichtspijn in de eerste lijn in Nederland gedurende de periode 1996 tot 2006. De incidentie van clusterhoofdpijn bedroeg 12,5 per 100.000 persoonsjaren, was het hoogst in de leeftijdscategorie 30 tot 39 jaar (25,1; 95%-BI 18,0 tot 34,1) en nam daarna af [Koopman 2009].

TerugNoot 5: Reden consult hoofdpijn

Uit een patiëntenenquête (n = 12.572) van de Tweede Nationale Studie bleek dat hoofdpijn een van de meeste gerapporteerde klachten was, 26% van de mannen en 41% van de vrouwen had hoofdpijnklachten in de voorgaande 2 weken. Een groot deel van de patiënten (80%) rapporteerde hoofdpijn niet aan de huisarts. De klacht migraine of ernstige hoofdpijn werd door 18,3% door de patiënten zelf gerapporteerd, hiervan ging 3,8% met deze klacht naar de huisarts [Van der Linden 2004].

In een overzichtsartikel van Knuistingh Neven en Eekhof blijkt dat 16% van de patiënten met spanningshoofdpijn met deze klacht naar de huisarts gaat [Knuistingh Neven 2003]. Slechts 25 tot 50% van de migrainepatiënten is bekend bij de huisarts. Bij ongeveer de helft van alle patiënten is ongerustheid en angst voor een ernstige aandoening, zoals een hersentumor, de belangrijkste reden voor een consult bij de huisarts, bij een kwart de vraag om medicatie. Minder vaak zijn het zorgen en vragen over de praktische consequenties en het disfunctioneren ten gevolge van de hoofdpijn [De Jongh 2001].

TerugNoot 6: Pathofysiologie spanningshoofdpijn

Er zijn mogelijk diverse mechanismen die een rol spelen bij het veroorzaken van spanningshoofdpijn. Eerder ging men uit van een primair psychogene oorzaak. Waarschijnlijk spelen perifere pijnmechanismen een rol bij kortdurende spanningshoofdpijn en centrale pijnmechanismen bij chronische spanningshoofdpijn [Nederlandse Vereniging voor Neurologie 2007]. In welke mate spanningen, stress, toegenomen spierspanning, nekafwijkingen en depressieve klachten een rol spelen bij spanningshoofdpijn, is niet duidelijk.

TerugNoot 7: Comorbiditeit spanningshoofdpijn

In Nederland is een onderzoek verricht onder de algemene bevolking (25 tot 55 jaar) middels vragenlijsten via 16 huisartsenpraktijken. De mate van comorbiditeit bij chronische hoofdpijn (> 15 dagen per maand, n = 176) werd vergeleken met comorbiditeit bij niet-frequente hoofdpijn (1 tot 4 dagen per maand, n = 141) [Wiendels 2006]. Er waren vooral meer psychiatrische aandoeningen, endocriene aandoeningen (schildklieraandoeningen, diabetes mellitus) en mammacarcinoom (p < 0,003) in de chronische hoofdpijngroep. Deze patiënten gebruikten meer medicatie en de kwaliteit-van-leven-scores waren significant lager dan in de groep met niet-frequente hoofdpijn.

TerugNoot 8: Pathofysiologie migraine

Migraine is een neurovasculaire aandoening: een aandoening waarbij neurale prikkeling dilatatie van bloedvaten tot gevolg heeft. Dit resulteert in pijn en verdere activatie van het centrale zenuwstelsel. Het pijnmechanisme wordt mogelijk verklaard door een neurogene ontsteking in het trigeminocervicale complex waarbij peptiden vrijkomen met een vasodilaterend effect. De lokalisatie van de pijn bij een migraineaanval wordt gezien als uitstralende pijn na activatie van het trigeminocervicale complex [Ferrari 1998, Goadsby 2001]. Meestal duurt een aura niet langer dan 60 minuten. Viana et al. beschrijven in een review dat bij ongeveer 12 tot 37% van de patiënten een aura langer dan 60 minuten duurt [Viana 2013]. Menstruatie, visuele prikkels als lichtflitsen, weersveranderingen, vasten, slaapgebrek, smaakversterker glutaminezuur (zit onder andere in Chinees eten en kant-en-klaarmaaltijden), wijn (sulfiet), nitraten en aspartaam (wordt gebruikt als zoetstof) kunnen migraineaanvallen uitlokken. In de praktijk krijgen deze factoren vaak een te zwaar gewicht.

TerugNoot 9: Familiair voorkomen migraine

Eerstegraadsfamilieleden van een patiënt met migraine met aura blijken een 3,8 maal verhoogd risico om migraine met aura te hebben in vergelijking met personen zonder eerstegraadsfamilieleden met migraine met aura. Het risico op migraine zonder aura is bij hen niet verhoogd. Eerstegraadsfamilieleden van een patiënt met migraine zonder aura hebben een 1,9 maal vergroot risico op het hebben van migraine zonder aura en 1,4 maal op migraine met aura [Russell 1993, Russell 1995].

TerugNoot 10: Migraine met aura en risico op beroerte

In Nederland bedraagt de incidentie van een beroerte (zonder TIA’s) in de leeftijdscategorie 15 tot 64 jaar 1 per 1000 patiënten per jaar (zie de NHG-Standaard Beroerte). Uit een meta-analyse bleek dat migraine met aura een significant hoger risico op een ischemisch CVA geeft (RR 2,16; 95%-BI 1,53 tot 3,03), migraine zonder aura geeft geen significant hoger risico (RR 1,23; 95%-BI 0,90 tot 1,69). Roken en pilgebruik verhoogden dit risico. Vrouwen met migraine (‘any migraine’) hebben meer risico op een ischemisch CVA dan mannen (respectievelijk RR 2,08; 95%-BI 1,13 tot 3,84 en 1,37; 95%-BI 0,89 tot 2,11). Er zijn geen gegevens beschikbaar over het risicoverschil tussen vrouwen en mannen bij patiënten met migraine met aura [Schurks 2009].

Dit ongeveer tweemaal verhoogde risico voor het optreden van een herseninfarct bij patiënten met migraine met aura wordt door twee andere meta-analyses bevestigd [Etminan 2005, Spector 2010].

Het is onduidelijk of het verhoogde risico het gevolg is van het pathofysiologisch mechanisme wat ten grondslag ligt aan migraine met aura of dat zowel het herseninfarct als migraine met aura een uiting zijn van dezelfde predispositie voor vasculair disfunctioneren (Zie ook de NHG-Standaard Beroerte) [Kurth 2012].

Het verhoogde risico op een CVA is niet te veranderen en is dus niet van invloed op het beleid van migraine met aura. Wel is het van belang dit mee te wegen wanneer er ook andere factoren zijn die het risico op een CVA verhogen, zoals roken of gebruik van hormonale anticonceptie. Voor het beleid ten aanzien van anticonceptie bij patiënten met migraine met aura wordt verwezen naar de NHG-Standaard Anticonceptie.

Conclusie: migraine met aura is een risicofactor voor het optreden van een herseninfarct.

TerugNoot 11: Pathofysiologie medicatieovergebruikshoofdpijn

Het exacte pathofysiologische mechanisme wat ten grondslag ligt aan medicatieovergebruikshoofdpijn is niet bekend. Veelvuldig gebruik van triptanen leidt mogelijk tot chronische activatie van serotoninereceptoren in het centrale zenuwstelsel. Op theoretische gronden wordt aangenomen dat dit leidt tot ‘downregulatie’ van deze serotoninereceptoren en daarmee tot toegenomen hoofdpijnklachten [Van Deventer 2011].

TerugNoot 12: Pathofysiologie clusterhoofdpijn

Er is nog geen verklaring waarom clusterhoofdpijnaanvallen in cyclussen, soms op vaste tijden van de dag of op bepaalde tijden in het jaar, optreden. Er zijn aanwijzingen dat de hypothalamus als een belangrijke regulator fungeert van het optreden van clusterhoofdpijnaanvallen [May 1998].

TerugNoot 13: Oorzaken hoofdpijn

Behalve de besproken hoofdpijnsoorten kan hoofdpijn ook veroorzaakt worden door andere ziekten of aandoeningen zoals:

Tractus respiratorius

  • virale aandoeningen (bijvoorbeeld influenza, zie de NHG-Standaard Influenza en influenzavaccinatie);
  • sinusitis (zie de NHG-Standaard Rhinosinusitis);
  • rhinitis (zie de NHG-Standaard Allergische en niet-allergische rhinitis).

Zenuwstelsel

  • posttraumatische hoofdpijn (ontstaat 14 dagen na een trauma; kan langer dan 8 weken duren; drukkende constante pijn in het gehele hoofd; geen reactie op pijnstillers; vaak ook symptomen als duizeligheid, prikkelbaarheid, slaap- en geheugenproblemen, depressie);
  • zeldzame (vaak eenzijdige) aangezichtspijnen met autonome kenmerken. Deze groep is redelijk gedefinieerd (zie website www.i-h-s.org), maar de pathofysiologie is meestal onduidelijk. De al besproken clusterhoofdpijn is hier een voorbeeld van. Andere voorbeelden zijn:
    • trigeminusneuralgie (aanvalsgewijs optredende eenzijdige aangezichtspijn in het gebied van een tak van de nervus trigeminus; kenmerkend is de aanwezigheid van een triggerpoint);
    • hemicrania;
    • atypische aangezichtspijn (ernstige, vaak brandende pijn, optredend aan een of beide kanten van het gezicht; oorzaken kunnen liggen op tandheelkundig gebied, KNO-gebied of bij overbelasting van de kauwspieren).

Bewegingsapparaat

  • tandheelkundige problemen (kaakkopproblemen, temporomandibulaire disfunctie).

Overig

  • toxische en metabole hoofdpijn (bijvoorbeeld alcoholonttrekking, CO-intoxicatie, hypercapnie, ketoacidose, hypoglykemie);
  • hoofdpijn als bijwerking van medicijnen (zoals nitraten en calciumantagonisten).
TerugNoot 14: Hoofdpijndagboek

De werkgroep heeft een hoofdpijndagboek ontworpen die de huisarts op twee manieren kan ondersteunen. Ten eerste als hulpmiddel om onderscheid te maken tussen de verschillende vormen van hoofdpijn. Ten tweede kan het hoofdpijndagboek bijdragen aan het beoordelen van het effect van de behandeling. Wetenschappelijke onderbouwing voor dit ontwerp ontbreekt. Dit hoofdpijndagboek is gebaseerd op praktijkervaring en consensus binnen de werkgroep.

De VAS-score wordt gebruikt om een grove verdeling te maken tussen spanningshoofdpijn en migraine. In de regel scoren patiënten 7 of hoger wanneer er sprake is van migraine. Spanningshoofdpijn zit vaak tussen de 3 en 6. De eerste stap van beoordelen van het hoofdpijndagboek als ondersteuning bij de anamnese bestaat uit het beoordelen van de ernstscore. Daarna worden de kenmerken van de matig tot heftige hoofdpijnen uitgevraagd. Aanwijzingen voor migraine zijn: het afzeggen van afspraken, misselijkheid, eventueel braken, foto- en/of fonofobie, zie ook noot 1. Na het uitvragen van de heftige hoofdpijn beoordeelt de huisarts of de patiënt de helft van de tijd medicatie voor de hoofdpijn gebruikt om medicatieovergebruikshoofdpijn uit te sluiten.

Bij het beoordelen van het hoofdpijndagboek als evaluatie van de therapie bestaat uit het beoordelen, van welk type hoofdpijn volgens de patiënt sprake is en de gebruikte medicatie en het beoordelen van het effect.

TerugNoot 15: Aanvullend onderzoek

Howard et al. onderzochten in een RCT (n = 150) bij patiënten met chronische hoofdpijn die waren verwezen naar een hoofdpijnpolikliniek in Groot-Brittannië in hoeverre een MRI patiënten geruststelt of dat het leidt tot meer artsbezoek of een toename van angstklachten. Patiënten die een MRI-scan kregen aangeboden (n = 76) waren de eerste 3 maanden meer gerustgesteld (p = 0,004), echter na een jaar was het effect (5-punts Likertschaal op de vraag: Do you think there is something seriously wrong which is causing your headaches?) verdwenen. Van de patiënten die geen scan kregen aangeboden bezochten vooral de meer angstige en depressieve patiënten vaker de neuroloog of psychiater; 30% van deze groep onderging binnen een jaar alsnog een scan [Howard 2005].

Simpson et al. verrichtten een retrospectieve analyse in Groot-Brittannië van 4404 patiënten die door de eerste lijn waren verwezen voor een CT-scan vanwege chronische hoofdpijn. De inclusiecriteria waren aanwezigheid van chronische hoofdpijn langer dan 3 maanden en een normale bezinking. Van alle scans bevatten 461 scans (10,6%) afwijkingen en bij 60 scans (1,4%) waren de afwijkingen gerelateerd aan de klachten. In deze groep waren er 22 tumoren gevonden, waarvan 14 meningeomen, 3 metastasen, 4 hypofysetumoren en 1 glioma. De incidentie van pathologie bij patiënten met chronische dagelijkse hoofdpijn (met CT-scan) is gelijk aan de incidentie bij een asymptomatische populatie; zo was de incidentie in dit onderzoek van een hersentumor in beide groepen respectievelijk 0,5 versus 0,7% [Simpson 2010].

Conclusie: beeldvormend onderzoek kan kortdurende geruststelling aan de patiënt geven en voorkomt mogelijke verwijzingen naar de tweede lijn. Echter, omdat beeldvormend onderzoek niet meer of andere pathologie oplevert dan bij patiënten zonder hoofdpijn, wordt beeldvormend onderzoek niet aanbevolen bij (chronische) hoofdpijnklachten zonder alarmsymptomen.

TerugNoot 16: Medicamenteuze behandeling spanningshoofdpijn: preventieve medicatie

In de dagelijkse praktijk worden er off-label antidepressiva gegeven aan patiënten met (chronische) spanningshoofdpijn. Het is echter tot op heden niet duidelijk in hoeverre dit effectief is. Er zijn twee recente systematische reviews die het effect van tricyclische antidepressiva (TCA) en/of serotonineheropnameremmers onderzochten (SSRI) bij de behandeling van chronische spanningshoofdpijn [Verhagen 2010, Jackson 2010].

Verhagen et al. verrichtten een systematische review (44 onderzoeken, n = 3399) die de effectiviteit onderzocht van profylaxe bij patiënten met chronische spanningshoofdpijn [Verhagen 2010]. Amitriptyline was niet effectiever ten opzichte van placebo (5 onderzoeken) en andere antidepressiva (TCA’s en SSRI’s, 12 onderzoeken). De auteurs schrijven dat er in de subgroep van grotere onderzoeken van betere kwaliteit sprake was van inconsistente resultaten. Vanwege heterogeniteit tussen de onderzoeken is er geen meta-analyse verricht.

In de systematische review van Jackson et al. is een meta-analyse verricht (4 RCT’s, n = 479) en daaruit bleek dat bij 40% van de gebruikers van tricyclische antidepressiva (TCA) = 50% van de klachten van spanningshoofdpijn afnam ten opzichte van placebo (relatief risico (RR) 1,41; 95%-BI 1,02 tot 1,89).

TCA’s leidden tot meer afname van de klachten (= 50%) van spanningshoofdpijn dan SSRI’s (3 RCT’s; n = 199; RR 1,73, 95%-BI 1,34 tot 2,22), maar gaven ook meer bijwerkingen zoals buikklachten, duizeligheid en een droge mond. Er waren echter wel wat nadelen aan deze meta-analyse: er was sprake van een grote mate van statistische heterogeniteit tussen de geïncludeerde onderzoeken, de kwaliteit van de geïncludeerde onderzoeken was over het algemeen laag, en de meeste onderzoeken duurden slechts kort. Daarnaast was het onmogelijk om te bepalen of het behandeleffect onafhankelijk was van depressie [Jackson 2010].

Conclusie: mogelijk zijn tricyclische antidepressiva effectief bij chronische spanningshoofdpijn, echter de literatuur is hierover inconsistent. Op basis van de huidige evidence kan er geen concrete aanbeveling worden gegeven. Wanneer er bij chronische spanningshoofdpijn sprake is van psychiatrische comorbiditeit (zie noot 7) dan wordt deze volgens de betreffende richtlijnen behandeld (zie bijvoorbeeld de NHG-Standaard Depressie en/of de NHG-Standaard Angst).

TerugNoot 17: Niet-medicamenteuze behandeling spanningshoofdpijn

Er zijn vele niet-medicamenteuze behandelingen voor hoofdpijn. De werkgroep heeft ervoor gekozen om de effectiviteit van gedragspsychologische behandelingen, manuele therapie en acupunctuur te beoordelen omdat deze behandelingen in de dagelijkse praktijk vaak worden overwogen bij langdurige klachten.

Gedragspsychologische behandeling

De richtlijn Diagnostiek en behandeling van chronische recidiverende hoofdpijnen zonder neurologische afwijkingen van de Nederlandse Vereniging voor Neurologie concludeert dat ontspanningstraining en cognitieve gedragstherapie behandelingsopties zijn voor spanningshoofdpijn bij volwassenen [Nederlandse Vereniging voor Neurologie 2007]. Verhagen et al. verrichtten een systematische review (44 onderzoeken, n = 2618). Acht onderzoeken (n = 506) vergeleken ontspanningstherapie met een placebobehandeling of geen behandeling, bij 4 onderzoeken werden geen significante verschillen gevonden, bij 1 onderzoek (n = 68 vrouwen) varieerde het effect van 8 tot 34% en 3 onderzoeken waren van onvoldoende kwaliteit. Er kon niet worden gepoold. Een RCT (n = 203) vergeleek het effect van cognitieve gedragstherapie (3 sessies in 8 weken) met placebo of amitriptyline waarbij geen effect aantoonbaar was [Holroyd 2001]. De combinatie cognitieve gedragstherapie en gebruik van amitriptyline was wel effectiever dan gedragstherapie alleen (uitkomstmaat verbetering van hoofdpijnklachten, 10-punts Likertschaal: RR 0,54, 95%-BI 0,35 tot 0,83). Samenvattend is er tegenstrijdig bewijs voor de effectiviteit van ontspanningstherapie en geen bewijs voor de effectiviteit van cognitieve gedragstherapie [Verhagen 2009]. Biofeedback wordt niet geadviseerd.

Manuele therapie

Een Nederlands gerandomiseerd eerstelijnsonderzoek (RCT) (n = 82) onderzocht het effect van manuele therapie versus usual care bij chronische spierspanningshoofdpijn [Castien 2011]. De manuele therapie bestond uit 9 sessies van een half uur in een periode van 8 weken. De primaire uitkomstmaten waren het aantal dagen met hoofdpijn in de afgelopen 2 weken en de hoeveelheid ingenomen pijnmedicatie. Na 8 weken was er in de manueeltherapiegroep een grotere afname van het aantal hoofdpijndagen ten opzichte van de usual-caregroep, 50% afname van hoofdpijnfrequentie bedroeg 87,5% respectievelijk 27,5% (relatief risico na 8 weken: 3,2; 95%-BI 1,9 tot 5,3 en na 26 weken: 2,0; 95%-BI 1,3 tot 3,0). Het gebruik van medicatie nam in beide groepen af, maar het verschil tussen de groepen was niet statistisch significant. Kanttekeningen zijn dat patiënten werden gescreend door de eigen huisarts, wat mogelijk tot bias bij de inclusie heeft geleidt, en de groep met usual care kreeg minder persoonlijke aandacht.

Acupunctuur

Een Cochrane-review van Linde et al. onderzocht het effect van acupunctuur bij spanningshoofdpijn ten opzichte van usual care, placebo-acupunctuur en andere interventies (11 onderzoeken, n = 2317) [Linde 2009b]. Er waren 2 grote onderzoeken (Jena 2008: n = 1265, gemiddeld 17,6 hoofdpijndagen per maand baseline, en Melchart 2005: n = 270, gemiddeld 7,0 hoofdpijndagen per maand op baseline) die acupunctuur versus usual care vergeleken bij patiënten met acute hoofdpijn. Beiden vonden significante positieve resultaten (tot 4 maanden) op onder andere de uitkomstmaat het aantal hoofdpijndagen (mean differe, respectievelijk: -3,41 dagen; 95%-BI -4,25 tot -2,59 en -6,04 dagen; 95%-BI -8,81 tot -3,09). Langetermijneffecten zijn niet onderzocht. Zes onderzoeken vergeleken acupunctuur met placebo-acupunctuur. Er waren kleine significante verschillen in het voordeel van acupunctuur (uitkomstmaat aantal hoofdpijndagen: mean difference na 2, 3 tot 4 en 5 tot 6 maanden respectievelijk: -1,95; 95%-BI -3,02 tot -0,10; -1,94; 95%-BI -3,15 tot -0,72 en -1,57; 95%-BI -2,97 tot -0,17).

Conclusie: er zijn aanwijzingen dat manuele therapie en acupunctuur enige verbetering kunnen geven van spanningshoofdpijn, maar de onderzoeken zijn van matige kwaliteit en de klinische relevantie van het effect is onduidelijk. Ook is er geen consensus in de literatuur over in hoeverre gedragspsychologische interventies effectief zijn voor spanningshoofdpijn. Deze interventies worden daarom dan ook niet geadviseerd. De werkgroep is van mening dat, wanneer een patiënt langdurig klachten heeft en de gebruikelijke behandeling en begeleiding (uitleg, geruststelling, kortdurend gebruik van analgetica) onvoldoende verbetering geven, in overleg met de patiënt een gedragspsychologische behandeling of manuele therapie kan worden overwogen. Uitgelegd moet worden dat er van een gedragspsychologische behandeling en manuele therapie geen effect op de lange termijn aangetoond is, en dat het bewijs voor effectiviteit beperkt is.

TerugNoot 18: Niet-medicamenteuze behandeling hoofdpijn bij kinderen

Eccleston et al. onderzochten de effecten van psychologische therapie bij chronische pijn (onder andere hoofdpijn, uitkomstmaat pijn: 15 onderzoeken, n = 589) bij kinderen en adolescenten [Eccleston 2009]. De interventies bestonden uit gedragstherapie, biofeedback, ontspanningstherapie, hypnose, cognitieve gedragstherapie ten opzichte van placebo. De therapie duurde gemiddeld ongeveer 6 uur. Kinderen (< 18 jaar) met spanningshoofdpijn en migraine werden geïncludeerd (mix van patiënten uit de algemene bevolking, eerste en tweede lijn). Het totale effect op de uitkomstmaat ‘pijn’ van alle interventies samen bij kinderen met hoofdpijn (spanningshoofdpijn en migraine) was significant (OR 5,51; 95%-BI 3,28-9,24) De interventies zijn niet afzonderlijk van elkaar onderzocht, evenmin als de verschillende patiëntengroepen.

Conclusie: psychologische begeleiding kan effectief zijn voor de behandeling van kinderen met langdurige hoofdpijn, of het nu om spanningshoofdpijn of migraine gaat.

Er zijn weinig onderzoeken van goede kwaliteit van allerlei niet-medicamenteuze behandelingen van kindermigraine. Damen et al. verrichtten een systematische review (19 onderzoeken, n = 834, 3 tot 18 jaar) en beoordeelden de effectiviteit van onder andere ontspanningstherapie, biofeedback, cognitieve gedragstherapie of combinaties hiervan. Ten opzichte van placebo was er beperkt bewijs dat de combinatie van ontspanningstherapie met of cognitieve gedragstherapie of biofeedback of de combinatie van alle drie de interventies effect had op de uitkomstmaat ‘verbetering van de hoofdpijn met = 50 %’, op basis van hoofdpijndagboeken gescoord met een Likert-schaal (respectievelijk relatief risico: 2,27; 95%-BI 1,08 tot 4,79 en 4,20; 95%-BI 1,79 tot 9,83 en 2,84; 95%-BI 1,04 tot 7,77). De onderzoeken waren klein van omvang en van lage kwaliteit en er waren maar 2 onderzoeken waarvan de resultaten konden worden gepoold. Er waren ongeveer 8 tot 10 sessies in 8 weken en de follow-up van de onderzoeken varieerde van 1 maand tot 1 jaar [Damen 2006].

Conclusie: de werkgroep is van mening dat op basis van de evidence niet bij ieder kind met hoofdpijn (spanningshoofdpijn of migraine) ontspanningstherapie, biofeedback of cognitieve gedragstherapie aanbevolen moet worden. De werkgroep vindt het van belang dat er aandacht is voor een gezonde omgang met de pijnklachten. Als de huisarts het vermoeden heeft dat het kind en het systeem hier steun bij nodig hebben, kan de huisarts naar een psycholoog of fysiotherapeut verwijzen.

TerugNoot 19: Medicamenteuze behandeling migraine: paracetamol en NSAID’s

Bron: een Cochrane-review van 10 onderzoeken (RCT’s, n = 2769) waarin de effectiviteit van paracetamol (1000 mg) bij migraine is onderzocht [Derry 2010]. Van deze 10 onderzoeken zijn er 4 uitgevoerd in de eerste lijn, en 1 in de algemene bevolking. Twee andere Cochrane-reviews onderzochten het effect van NSAID’s, namelijk: ibuprofen (9 RCT’s, n = 4373) en acetylsalicylzuur (13 RCT’s, n = 4222) [Rabbie 2010, Kirthi 2010]. De inclusiecriteria van de 3 Cochrane-reviews waren: patiënten ouder dan 18 jaar en de diagnose migraine volgens de IHS-criteria. Sommige onderzoeken zijn in de tweede lijn uitgevoerd, bij andere staat de setting in de review niet expliciet vermeldt. Voor de beoordeling van de effectiviteit heeft de werkgroep naar de uitkomstmaten ‘pijnvrij na 2 uur’ en ‘pijnverlichting na 2 uur’ gekeken.

Bewijs:

In de paracetamolgroep was 19% pijnvrij na 2 uur en in de placebogroep 10% (NNT: 12; risk ratio 1,8; 95%-BI 1,24 tot 2,62). Van de paracetamolgroep ervoer 56% verlichting van de pijn na 2 uur, en van de placebogroep 36% (NNT 5; risk ratio 1,55; 95%-BI 1,32 tot 1,83). De effectiviteit van pijnverlichting 2 uur na inname van de combinatie paracetamol 1000 mg en metoclopramide 10 mg was vergelijkbaar met die van sumatriptan 100 mg (risk ratio 0,93; 95%-BI 0,81 tot 1,1).

Ibuprofen 400 mg was effectiever dan placebo op de eindpunten pijnvrij na 2 uur en pijnverlichting na 2 uur (respectievelijk risk ratio 1,91; 95%-BI 1,60 tot 2,28 en 2,17; 95%-BI 1,92 tot 2,45). Er was 1 onderzoek (n = 340) die het effect van ibuprofen 600 mg versus placebo heeft onderzocht, waarbij 29% van de ibuprofengroep pijnvrij was na 2 uur en 13% van de placebogroep (risk ratio 2,19; 95%-BI 1,37 tot 3,51). Het effect is dosisgerelateerd.

Acetylsalicylzuur 900 mg was effectiever dan placebo op het eindpunt pijnvrij na 2 uur (risk ratio 2,08; 95%-BI 1,70-2,55), ook in combinatie met metoclopramide 10 mg (risk ratio 2,68; 95%-BI 1,59-4.55). Acetylsalicylzuur 1000 mg is even effectief als sumatriptan 50 mg (risk ratio 0,82; 95%-BI 0,65 tot -1,03). Acetylsalicylzuur 900 of 1000 mg in combinatie met metoclopramide 10 mg is iets minder effectief dan sumatriptan 100 mg (risk ratio 0,63; 95%-BI 0,45 tot 0,87) op het eindpunt pijnvrij na 2 uur. Op het eindpunt pijnverlichting na 2 uur was er geen significant verschil tussen de 2 behandelingen.

Commentaar: de geïncludeerde onderzoeken waren van goede kwaliteit. De toedieningsvorm van alle medicamenten was oraal. De review van Rabbie et al. bevatte maar 1 klein onderzoek naar ibuprofen 600 mg. Ook zijn vooral de patiëntenaantallen van de onderzoeken met acetylsalicylzuur klein. Er zijn geen onderlinge vergelijkingen uitgevoerd.

Conclusie: paracetamol, ibuprofen en acetylsalicylzuur (ook in combinatie met metoclopramide) zijn effectief voor de behandeling van migraine (bewijskracht hoog).

Overweging: paracetamol is goedkoop, makkelijk verkrijgbaar en heeft weinig bijwerkingen. Ibuprofen en acetylsalicylzuur zijn ook goedkoop maar hebben meer bijwerkingen (zie de FTR-Pijnbestrijding). Echter bij een jonge gezonde patiënt en bij afwezigheid van comorbiditeit kunnen NSAID’s veilig kortdurend worden gebruikt. Voor patiënten die al paracetamol in adequate dosering hebben gebruikt voordat zij op het spreekuur te komen zonder het gewenste resultaat, zal de keuze voor aanvalsbehandeling bestaan uit een NSAID of een triptaan (zie noot 21). Sinds augustus 2013 gelden voor diclofenac een aantal nieuwe contra-indicaties, namelijk hartfalen, ischemische hartziekte, perifeer arterieel vaatlijden en cerebrovasculair accident. Behandeling met diclofenac bij patiënten met belangrijke cardiovasculaire risicofactoren mag voortaan alleen plaatsvinden na zorgvuldige afweging. Dit is het resultaat van een Europese herbeoordeling [College ter Beoordeling van Geneesmiddelen 2013].

Aanbeveling: de eerstekeusbehandeling van migraine is paracetamol 1000 mg en de tweedekeusbehandeling is een NSAID zoals acetylsalicylzuur, ibuprofen of naproxen. Doseer voldoende hoog, binnen de aanbevolen dosering, eventueel in combinatie met metoclopramide of domperidon of misselijkheid (sterke aanbeveling, hoge bewijskracht).

TerugNoot 20: Domperidon

Maart 2013 heeft de European Medicines Agency (EMA) een herbeoordeling gestart van geneesmiddelen die domperidon bevatten, naar aanleiding van meldingen van bijwerkingen op het hart, waaronder QT-verlenging en hartritmestoornissen. De EMA zal bij de herbeoordeling alle beschikbare gegevens onderzoeken en een uitspraak doen over de baten/risicobalans van het geneesmiddel en of verdere aanpassing van de productinformatie noodzakelijk is. Naar verwachting zal dit eind 2013 bekend worden gemaakt (zie www.cbg-med.nl en www.ema.europa.eu). Het risico is ook verhoogd bij gebruik van domperidon in combinatie met andere medicatie die de QT-tijd verlengen en met CYP3A4-remmers (deze remmen de klaring van domperidon). Erytromycine is een CYP3A4-remmer en verlengt ook de QT-tijd [Informatorium Medicamentorum 2013].

TerugNoot 21: Medicamenteuze behandeling migraine: triptaan

Op dit moment zijn er 7 triptanen beschikbaar (sumatriptan, zolmitriptan, naratriptan, rizatriptan, almotriptan, eletriptan en frovatriptan). Een Cochrane-review (61 onderzoeken, n = 37.250) vergeleek sumatriptan in de orale toedieningsvorm in verschillende doseringen met respectievelijk placebo, paracetamol met meclopramide, acetylsalicylzuur met en zonder metoclopramide en andere triptanen (zoals zolmitriptan, rizatriptan, eletriptan, almotriptan) en beoordeelde het effect van inname op verschillende momenten van de aanval [Derry 2012b].

Triptaan versus paracetamol

Sumatriptan 100 mg is even effectief als paracetamol 1000 mg in combinatie met metoclopramide 10 mg (n = 1035, headache relief na 2 uur: risk ratio: 1,05; 95%-BI 0,91 tot 1,20). De sumatriptangroep ervaarde meer bijwerkingen (risk ratio: 1,64; 95%-BI 1,42 tot 1,89).

Triptaan versus NSAID

Sumatriptan 100 mg is effectiever dan acetylsalicylzuur 900 mg in combinatie met metoclopramide 10 mg wat betreft de uitkomstmaat pijnvrij na 2 uur (n = 575; risk ratio 1,62; 95%-BI 1,17 tot 2,25), maar is even effectief wat betreft de uitkomstmaat headache relief na 2 uur (risk ratio 1,09; 95%-BI 0,92 tot 1,29). De sumatriptangroep ervaarde meer bijwerkingen (risk ratio 1,53; 95%-BI 1,20 tot 1,99).

Triptaan versus triptaan

Sumatriptan 100 mg is effectiever dan sumatriptan 50 mg (n = 1240, pijnvrij na 2 uur: bij milde klachten NNT 3,0 versus 4,4 en bij gemiddeld ernstige klachten: NNT 4,7 versus 6,1). Wanneer sumatriptan al werd gebruikt bij milde pijn was het effectiever dan wanneer het gebruikt werd later tijdens de aanval (sumatriptan 100 mg: p < 0,00006). De gevonden verschillen tussen de triptanen waren klein en de individuele respons was onvoorspelbaar. Alle triptanen waren effectief. Er waren geen significante verschillen in de opgetreden bijwerkingen.

Derry et al. hebben in andere Cochrane-reviews de effectiviteit van intranasale en subcutane toegediende sumatriptan onderzocht. De effectiviteit ten opzichte van elkaar is niet vergeleken. De diverse toedieningsvormen zijn allen effectief ten opzichte van placebo (tabel 6) [Derry 2012a, Derry 2012c, Derry 2012d].

Tabel 6 Effectiviteit sumatriptan in verschillende toedieningsvormen vergeleken met placebo

Sumatriptan Risk ratio (95%-BI) NNT (95%-BI)
oraal 50 mg 2,7 (2,4-3,1) 6,1 (5,5-6,9)
oraal 100 mg 3,2 (2,8-3,6) 4,7 (4,3-5,1)
intranasaal 10 mg 2,5 (1,8-3,4) 7,3 (5,5-11)
intranasaal 20 mg 3,1 ( 2,4-4,1) 4,7 (4,0-5,9)
rectaal 25 mg 2,4 (1,5-3,9) 4,8 (3,0-12)
subcutaan 6 mg 3,9 (3,3-4,5) 2,4 (2,2-2,7)

Conclusie: triptanen zijn effectief voor de behandeling van migraine. Triptanen zijn niet overtuigend effectiever dan paracetamol en in vergelijking met NSAID’s maar beperkt onderzocht en ook alleen in combinatie met metoclopramide. Er zijn diverse triptanen beschikbaar, die onderling iets verschillen wat betreft werkzaamheid, maar het is onduidelijk of het verschil klinisch relevant is. De werkgroep heeft de ervaring dat er individuele verschillen zijn die van invloed zijn op de werkzaamheid. Vanwege deze individuele verschillen in werkings-en bijwerkingenpatroon is het raadzaam als een triptaan na twee of drie aanvallen onvoldoende effect of te veel bijwerkingen heeft gegeven, nog twee andere triptanen, in ieder geval voor ten minste twee of drie aanvallen, voor te schrijven. Een triptaan is een tweedekeusbehandeling, net als NSAID’s, vanwege de mogelijke (ernstige) bijwerkingen (zie noot 19).

TerugNoot 22: Bijwerkingen en interacties triptanen

Bijwerkingen

Naast misselijkheid, braken, moeheid, sufheid, duizeligheid en een drukkend, pijnlijk gevoel op de borst (soms lijkend op angina pectoris; door constrictie van coronairvaten via 5-HT1B-receptoren) worden regelmatig tintelingen, paraesthesieën en warmtesensaties beschreven na gebruik van triptanen.

Zelden worden ook tachycardie, bradycardie, ernstige coronaire effecten, fenomeen van Raynaud, visusstoornissen, opvliegers, blozen, pijnlijk of stijve nek en overgevoeligheidsreacties gemeld. Gevallen van intestinale ischemie, leidend tot ischemische colitis en intestinale bloeding of necrose, zijn gemeld [KNMP 2011]. Lokale bijwerkingen zijn bij gebruik van injectie: pijn en roodheid van de injectieplaats, blauwe plekken en bloedingen. Bij gebruik van neusspray: epistaxis, beïnvloeding van de smaak, bittere smaak; te voorkomen door het hoofd licht voorover te houden bij het sprayen en de neus niet op te trekken na het sprayen.

Aanwezigheid van hart- en vaatziekten en ernstige leverfunctiestoornissen zijn contra-indicaties voor het gebruik van triptanen.

Interacties

Bij combinatie van sumatriptan en mogelijk ook zolmitriptan met andere serotonerge medicatie zoals de SSRI’s, de serotonerge TCA’s, sint-janskruid (Hypericum perforatum) en MAO-remmers is het serotoninesyndroom in enkele case reports beschreven. Dit syndroom uit zich in ernstige reacties zoals spiertrekkingen, tremor, agitatie, verwardheid, koorts en zweten en de combinatie wordt daarom afgeraden. Evans et al. beoordeelden 29 gerapporteerde cases (FDA) in de Verenigde Staten. De auteurs stellen dat het niet duidelijk is in hoeverre triptanen bijdragen aan het serotoninesyndroom. Gezien de ernst van het syndroom wordt oplettendheid bij combinatie van een triptaan met een SSRI wel aangeraden [Evans 2010, Rolan 2012]. De KNMP heeft beoordeeld dat de interactie tussen triptanen en SSRI’s alleen van belang is bij sumatriptan, en niet bij de andere triptanen. De KNMP heeft in 2008 besloten dat er geen bewijs is voor de interactie tussen diverse triptanen en sint-janskruid. Bij de interactie met MAO-remmers, moclobemide, fenelzine en tranylcypromine, adviseert de KNMP geen actie te ondernemen (schriftelijke mededeling Mw. R. Lelie-van der Zande, KNMP).

Eletriptan wordt afgeraden in combinatie met sterke remmers van CYP3A4 zoals ketoconazol, itraconazol, erytromycine,claritromycine en proteaseremmers omdat de plasmaspiegel en halfwaardetijd van eletriptan dan kan toenemen. De frovatriptanspiegel kan sterk stijgen door combinatie met een sterke CYP1A2-remmer zoals fluvoxamine. Ook orale anticonceptiva kunnen de frovatriptanspiegel doen stijgen, dit leidt echter niet tot meer bijwerkingen. De rizatriptanspiegel kan bij gelijktijdig gebruik van propranolol hoger worden; aangeraden wordt om de dosering bij deze combinatie te verlagen tot 5 mg rizatriptan. Deze interactie is niet waargenomen bij metoprolol, atenolol of timolol [Commissie Farmaceutische Hulp 2012].

TerugNoot 23: Preventieve medicamenteuze behandeling migraine bij volwassenen

Al in de jaren zestig werd de gunstige werking van propranolol op migraine beschreven. Bij patiënten die leden aan angina pectoris en behandeld werden met een bètablokker constateerde men een vermindering van de migraineaanvallen. Het is gebleken dat de werking op migraine alleen optreedt bij bètablokkers zonder intrinsieke sympathicomimetische activiteit (ISA). Van deze stoffen zijn voor migraine de middelen propranolol en metoprolol geregistreerd. In de literatuur worden ook andere mogelijke profylactica beschreven zoals calciumantagonisten, ACE-remmers, A2-antagonisten, anti-epileptica en antidepressiva. Serotonine-antagonisten pizotifeen en methylsergide zijn bewezen effectief voor de preventieve behandeling van migraine, gezien de bijwerkingen hebben deze alleen een plaats in de tweedelijnsbehandeling [Nederlandse Vereniging voor Neurologie 2007].

Hieronder wordt de effectiviteit van de bètablokkers, calciumantagonisten, topiramaat, valproïnezuur, tricyclische antidepressiva en SSRI’s beschreven.

Bron: een Cochrane-review van Linde et al. (58 onderzoeken, n = 5072) onderzocht onder andere de effectiviteit van propranolol en nifedipine ten opzichte van placebo en andere profylactica [Linde 2004]. Een Iranees onderzoek (n = 62) vergeleek propranolol (80 mg per dag) met topiramaat (50 mg per dag) [Ashtari 2008]. Een Cochrane-review (23 onderzoeken) van Mulleners et al. onderzocht de effectiviteit van diverse anti-epileptica [Mulleners 2008]). Jackson et al. verrichtten een systematische review en onderzochten de effectiviteit van tricyclische antidepressiva voor de behandeling van migraine en spanningshoofdpijn [Jackson 2010]. TCA’s (amitriptyline, clomipramine, doxepine) werden vergeleken met SSRI’s (citalopram, sertraline, fluoxetine, venlafaxine) en andere profylactica.

Bewijs en commentaar

: gebruik van propranolol gaf 2 maal zo veel kans op halvering van het aantal migraineaanvallen ten opzichte van placebo (9 onderzoeken, n = 668, risk ratio 1,94; 95%-BI 1,61 tot 2,35). Er was geen verschil in effectiviteit in vergelijking met metoprolol 200 mg per dag. In 1 klein onderzoek (n = 20) was er geen verschil in het aantal migraineaanvallen bij gebruik van propranolol 120 tot 180 mg en nifedipine. Hoewel de Cochrane-review van Linde et al. veel onderzoeken includeerde, waren de onderzoeken van matige kwaliteit. Er was sprake van hoge uitval, geen ITT-analyse, onduidelijkheid over allocation of concealment en blindering, en de analyses die gedaan konden worden, bevatten maar relatief weinig patiënten.

: de afname van het aantal migraineaanvallen was in beide groepen nagenoeg gelijk. In de topiramaatgroep werd de aanval minder intens ervaren dan in de propranololgroep (afname, respectievelijk gemiddeld 3,43 versus 2,30, p = 0,001, intensiteit gemeten met 10-punts VAS), echter het is onduidelijk in hoeverre deze afname klinisch relevant is. Dit onderzoek is van matige kwaliteit want het betrof een kleine groep (n = 62) en er was geen ITT-analyse.

: de aanvalsfrequentie per maand (28 dagen) nam af met natriumvalproaat (n = 63, gemiddeld verschil: -0,87, 95%-BI -1,24 tot -0,5) en topiramaat (n = 261, gemiddeld verschil -0,37, 95%-BI -0,54 tot -0,20). De oorspronkelijke onderzoeken zijn niet uitgebreid beschreven.

: ricyclische antidepressiva waren effectief in het verminderen van het aantal migraineaanvallen ten opzichte van placebo en SSRI’s (= 50% reductie: relatief risico respectievelijk: 1,80; 95%-BI 1,24 tot 2,62 en 1,72; 95%-BI 1,15 tot 2,55). De effectiviteit van TCA’s neemt toe in de loop van de tijd. TCA’s geven meer bijwerkingen dan SSRI’s, zoals een droge mond, gewichtstoename en slaperigheid. Amitriptyline (100 tot 150 mg) was even effectief als topiramaat (gemiddeld verschil: 0,05, 95%-BI -0,32 tot 0,33).

Conclusie: propranolol en metoprolol zijn effectief voor de preventieve behandeling voor migraine. Ook zijn de anti-epileptica natriumvalproaat en topiramaat effectief. En de tricyclische antidepressiva zijn eveneens effectief, maar wat betreft de effectiviteit van SSRI’s zijn te onderzoeksgegevens erg beperkt (bewijskracht laag). Door het gebruik van preventieve medicatie heeft de patiënt bijna 2 maal zo veel kans op halvering van de frequentie van de migraineaanvallen.

Overweging: met bètablokkers is al jarenlang veel ervaring opgedaan. Vooral metoprolol is een middel met relatief weinig bijwerkingen. De huisarts houdt rekening met eventuele aanwezige contra-indicaties. Voor bètablokkers is dat astma en voor anti-epileptica zwangerschap(swens) en overgewicht/adipositas. Niet alle patiënten zijn even makkelijk te motiveren voor een preventieve behandeling, wat deels te wijten is aan een gebrek aan vertrouwen in de effectiviteit van de behandeling en teleurstelling als er toch aanvallen optreden, maar ook omdat velen liever niet dagelijks geneesmiddelen gebruiken [Mulleners 2010]. Er zijn enige aanwijzingen dat lisinopril en candesartan werkzaam zijn [Nederlandse Vereniging voor Neurologie 2007], maar deze middelen zijn nog weinig onderzocht.

Aanbeveling: de eerste keus voor een preventieve behandeling voor migraine is een bètablokker. Bij onvoldoende werkzaamheid kiest de huisarts voor topiramaat of valproïnezuur. Als derde keus kan de huisarts kiezen uit een TCA (gezien de bijwerkingen) (sterke aanbeveling, lage bewijskracht; 1C).

TerugNoot 24: Niet-medicamenteuze behandeling migraine bij volwassenen

Net als voor spanningshoofdpijn zijn er voor migraine diverse niet-medicamenteuze behandelingen. In hoeverre deze effectief zijn, is vaak niet duidelijk. De werkgroep heeft ervoor gekozen om gedragspsychologische behandeling, manuele therapie en acupunctuur te onderzoeken omdat deze interventies het meest worden toegepast en er literatuur over beschikbaar is.

Gedragspsychologische behandeling

De richtlijn Hoofdpijn van de Nederlandse Vereniging van Neurologie [Nederlandse Vereniging voor Neurologie 2007] concludeerde dat ontspanningstherapie, biofeedback en cognitieve gedragstherapie elk een preventief effect hebben. Ontspanningstherapie, in allerlei vormen, behoort tot het pakket van de fysiotherapeut. Biofeedback wordt in Nederland niet veel toegepast door fysiotherapeuten bij hoofdpijn. Psychologen geven cognitieve gedragstherapie.

Holroyd et al. verrichtten in de Verenigde Staten een gerandomiseerd onderzoek (n = 232) waarin het effect van bètablokkers versus placebo, gedragstherapie plus placebo en gedragstherapie plus bètablokker werden onderzocht bij patiënten met migraine die waren verwezen naar de polikliniek of die zelf hadden gereageerd op een advertentie [Holroyd 2010]. Bij alle patiënten werd de behandeling geoptimaliseerd (run-in periode van 5 weken). Alleen in de groep die een gedragstherapie én een bètablokker kregen daalde de frequentie van migraineaanvallen ten opzichte van de andere groepen en verbeterde de kwaliteit van leven na 10 en 16 maanden significant (16e maand: gemiddeld verschil migraineaanvallen per maand: -3,8, 95%-BI -3,5 tot -4,0).

Manuele therapie

Er zijn 4 kleine onderzoeken (n = 604) van matige kwaliteit die het effect van manuele therapie hebben onderzocht, waarin niet wordt aangetoond dat manuele therapie effectief is voor de behandeling van migraine [Chaibi 2011].

Acupunctuur

Een Cochrane-review van 22 onderzoeken (n = 4419) onderzocht het effect van acupunctuur bij migraine [Linde 2009a]. Acupunctuur geeft een significante verbetering ten opzichte van geen acupunctuur op het aantal migraineaanvallen na 3 tot 4 maanden (2 onderzoeken, n = 219, gemiddeld verschil -0,79, 95%-BI -1,12 tot -0,47), dit betekent ongeveer 1 aanval minder in een periode van 4,5 maand. Ten opzichte van placebo-acupunctuur is er geen verschil na deze periode (5 onderzoeken, n = 360, gemiddeld verschil -0,11; 95%-BI -0,51 tot 0,30).

Conclusie: alleen van gedragspsychologische interventies is er beperkt bewijs dat deze zorgen voor een vermindering van de frequentie van de migraineaanvallen. Ontspanningstherapie door fysiotherapeuten of cognitieve gedragstherapie komen hiervoor in aanmerking. Deze therapie is te overwegen voor patiënten bij wie de (niet-)medicamenteuze behandeling onvoldoende werkzaam is.

TerugNoot 25: Medicamenteuze behandeling menstruele migraine

Migraine komt vaker voor bij vrouwen in de vruchtbare levensfase en vaker rond de menstruatie. Menstruele migraine is vaak meer invaliderend en moeilijker te behandelen dan ‘gewone’ migraine.

Acute behandeling

Behandeling van de acute aanvallen tijdens de menstruatie verschilt niet van die daarbuiten, hoewel menstruele migraine moeilijker te onderdrukken lijkt. In een systematische review worden diverse RCT’s beschreven waarin triptanen (sumatriptan, zolmitriptan, rizatriptan, naratriptan), gegeven tijdens of rond de menstruatie, een significante vermindering geven op de uitkomstmaat pijnvrij na 2 uur [Pringsheim 2008a].

Preventieve behandeling

Er zijn veel verschillende adviezen in omloop voor kortdurende cyclische preventieve behandeling (NSAID’s, triptanen, hormonale substitutie), maar er zijn weinig goede onderzoeken die deze adviezen onderbouwen [Brandes 2004, NICE 2013, Pringsheim 2008].

NSAID’s

Lay et al. beschreven in een overzichtsartikel de behandelingsmogelijkheden van menstruele migraine. Voor de preventieve behandeling behoren NSAID’s tot de mogelijkheden en de auteurs adviseren om deze te beginnen 2 tot 4 dagen voor de menstruatie en te continueren gedurende de menstruatie (3 tot 5 dagen) [Lay 2001].

Er is één placebogecontroleerde RCT (n = 40) van matige kwaliteit, waarbij patiënten met naproxen of placebo gedurende 3 maanden werden behandeld van dag 1 tot dag 6 van de menstruatie. Er trad een significant verschil op in de gerapporteerde pijnscore; deze verminderde van 61,5 naar 39,2 (p < 0,02) [Sances 1990]. NICE includeerde deze studie vanwege de matige kwaliteit niet en doet hierover dan ook geen aanbeveling [NICE 2013].

Triptanen

Kortdurend gebruik van een triptaan tijdens de menstruatie is een van de opties. Tuchmann et al. onderzochten of kortdurend gebruik van zolmitriptan een vermindering van de migraineklachten gaf. In een gerandomiseerd onderzoek (n = 224, gesponsord door fabrikant) kregen patiënten 2 dd of 3 dd zolmitriptan 2,5 mg, of placebo. Meer dan 50% reductie van de frequentie van de migraineaanvallen werd bereikt bij 37,8% in de placebogroep, bij 54,7% in de 2dd-groep (p = 0,002), en bij 58,6% in de 3dd-groep (p = 0,007) [Tuchman 2008]. In een gerandomiseerd onderzoek (n = 579) bleek dat 2 maal daags frovatriptan 2,5 mg vermindering gaf van migraineaanvallen tijdens de menstruatie (frovatriptan: 41%, placebo 67%, p < 0,0001) [Silberstein 2004, Pringsheim 2008, Brandes 2006, NICE 2013].

Hormonale substitutie

De review van Pringsheim et al. beschrijft 4 onderzoeken van zeer matige kwaliteit die de effectiviteit van oestrogenen in de vorm van een pleister of cutane gel onderzochten. Er kon niet worden gepoold en er waren inconsistente resultaten [Pringsheim 2008]. Almen-Christensson et al. onderzochten de effectiviteit van perimenstrueel toegediende transdermale oestrogenen [Almen-Christensson 2011]. Het betrof een tweedelijns, dubbelgeblindeerd, placebogecontroleerd cross-overonderzoek (n = 27). Er werd geen verschil in effectiviteit aangetoond. Ook NICE doet geen aanbeveling over het gebruik van hormonale substitutie [NICE 2013].

Het doorslikken van de anticonceptiepil als profylacticum bij menstruele migraine zonder aura en bij afwezigheid van contra-indicaties wordt soms ook aanbevolen [Lay 2001]. In diverse richtlijnen wordt migraine met aura aangemerkt als een absolute contra-indicatie voor pilgebruik in verband met een verhoogd risico op een ischemisch CVA. De wetenschappelijke onderbouwing hiervoor is echter afkomstig uit 4 patiëntcontroleonderzoeken met aanzienlijke beperkingen. Mogelijk verhoogt vooral de combinatie roken en pilgebruik het risico op een ischemisch CVA bij vrouwen met migraine met aura. Bij rokende vrouwen met migraine met aura ligt in de eerste plaats een stoppen met roken advies voor de hand. Indien de vrouw kiest voor pilgebruik worden expliciet ook andere anticonceptiemethoden in overweging gegeven. Het gebruik van de pil bij vrouwen met migraine zonder aura is geen bezwaar (zie de NHG-Standaard Anticonceptie).

Conclusie: er is weinig kwalitatief goed onderzoek gedaan naar de preventie van menstruele migraine. De werkgroep adviseert op basis van consensus om bij acute aanvallen dezelfde behandeling te geven als bij ‘gewone’ migraine. Wanneer er een regelmatig menstruatiepatroon is, kan preventieve behandeling worden overwogen. Als preventieve behandeling zijn kortdurend dagelijks gebruik van NSAID’s (op basis van consensus in de werkgroep) en triptanen eerste keus. Alleen zolmitriptan en frovatriptan zijn onderzocht, maar op basis van gelijkwaardige effectiviteit van de triptanen onderling wordt aangeraden een keuze te maken uit triptanen die generiek verkrijgbaar zijn (bijvoorbeeld zolmitriptan). Een nadeel van preventieve behandeling kan zijn dat door het dagelijkse gebruik van de medicatie er mogelijk meer risico is op overdosering en medicatieovergebruikshoofdpijn. Het doorgebruiken van hormonale anticonceptie is een andere optie als hormonale anticonceptie al wordt gebruikt en er dus geen contra-indicaties zijn (zoals de combinatie migraine met aura en roken). Oestrogeensubstitutie wordt niet meer geadviseerd.

TerugNoot 26: Slaapritme en migraine bij kinderen

In een onderzoek van Bruni et al. werden 70 kinderen met migraine (gemiddelde leeftijd 10 jaar) verdeeld in 2 groepen. De ene groep kreeg voorlichting over slaaphygiëne, de andere niet. Alle kinderen hadden verschillende vormen van een verstoord slaapritme in vergelijking met een gezonde controlegroep (laat in slaap vallen (na 23 uur); wakker worden na 8 uur; overdag slapen; wisselend dag- en nachtschema). In de groep met de voorlichting over slaaphygiëne trad er een significante daling op in de duur van de aanvallen en een daling in het aantal aanvallen na 3 en 6 maanden follow-up. De ernst van de aanvallen verschilde niet tussen beide groepen [Bruni 1999].

TerugNoot 27: Medicamenteuze behandeling: migraine bij kinderen

Aanvalsbehandeling

Bron: Damen et al. verrichtten een systematische review (10 onderzoeken, n = 1575) en onderzochten de effectiviteit van diverse medicamenteuze behandelingen van migraine bij kinderen (< 18 jaar, gemiddelde leeftijd 12 jaar, diagnose migraine volgens IHS-criteria) [Damen 2005].

Bewijs en commentaar: in de review werd de uitkomstmaat klinische verbetering 2 uur na inname toegepast, wat door patiënten in dagboeken werd genoteerd. Paracetamol en ibuprofen zorgden voor een significante klinische verbetering 2 uur na inname ten opzichte van placebo (respectievelijk RR 1,5; 95%-BI 1,0 tot 2,1 en RR 1,5; 95%-BI 1,2 tot 1,9). Ten opzichte van elkaar was er geen verschil in effectiviteit (RR 0,9; 95%-BI 0,9 tot 1,1). Sumatriptan intranasaal gaf ook klinische verbetering na 2 uur, in tegenstelling tot sumatriptan oraal (respectievelijk RR 1,4; 95%-BI 0,5 tot 0,8 en RR 1,4; 95%-BI 0,5 tot 38).

De resultaten komen uit een beperkt aantal onderzoeken; het effect van paracetamol uit 1 onderzoek, van ibuprofen uit 2 onderzoeken en van sumatriptan uit 3 onderzoeken. De gemiddelde uitval van alle onderzoeken was vrij hoog (19,8%). De aanvalsduur van migraine is bij kinderen vaak kort, dus het is de vraag in hoeverre de uitkomstmaat klinische verbetering na 2 uur klinisch relevant is.

Kortdurend gebruik van paracetamol en ibuprofen geven weinig bijwerkingen. Intranasale toediening van sumatriptan geeft eveneens weinig bijwerkingen, behalve een vieze smaak in de mond wanneer het ook wordt ingeademd. Andere gerapporteerde bijwerkingen waren braken, misselijkheid, duizeligheid, warmtesensaties, en paresthesieën.

Conclusie: paracetamol, ibuprofen en sumatriptan intranasaal zijn effectief voor de behandeling van migraine bij kinderen (bewijskracht matig).

Overweging: het is aannemelijk dat de effecten van de pijnstillers en triptanen niet verschillen van die bij volwassenen. Vooral bij triptanen zal er ook een grote individuele variatie zijn voor de gevoeligheid per triptaan. Paracetamol en ibuprofen zijn goedkoper dan sumatriptan intranasaal. Sumatriptan is geregistreerd voor kinderen vanaf de leeftijd van 12 jaar.

Aanbeveling: net als bij volwassenen zijn bij kinderen paracetamol, NSAID’s, eventueel met anti-emetica, eerste keus. Triptanen zijn tweede keus, vanwege de bewezen effectiviteit heeft sumatriptan intranasaal de voorkeur (bewijskracht matig, sterke aanbeveling).

Preventieve behandeling

Volgens de richtlijn Diagnostiek en behandeling van chronische recidiverende hoofdpijn zonder neurologische afwijkingen van de Nederlands Vereniging voor Neurologie [Nederlandse Vereniging voor Neurologie 2007] zijn bètablokkers en flunarizine eerste en tweede keus profylactica voor kinderen met migraine.

TerugNoot 28: Behandeling medicatieovergebruikshoofdpijn

Op basis van theoretische overwegingen kunnen triptanen en niet-opoïde analgetica abrupt worden gestopt omdat ze geen onttrekkingsverschijnselen veroorzaken [Van Deventer 2011]. Er zijn aanwijzingen dat de onderliggende vorm van de hoofdpijn de uitkomst na het staken bepaalt. In een retrospectief cohortonderzoek (n = 337) gebaseerd op dagboekgegevens van patiënten met een waarschijnlijkheidsdiagnose medicatieovergebruikshoofdpijn die gedurende 2 maanden werden behandeld door het geneesmiddel te staken zonder dat een andere behandeling voor de hoofdpijn werd gegeven. De respons bij patiënten met een eerdere diagnose van migraine was beter dan bij patiënten met zowel migraine als spanningshoofdpijn (mediane reductie in hoofdpijnfrequentie 67% versus 37%) of spanningshoofdpijn alleen of een ander type hoofdpijn (geen afname) [Zeeberg 2006, Van Deventer 2011]. Onderzoeken tussen verschillende behandelingsstrategieën (onder andere poliklinische, ziekenhuisopname, prednisolonkuur, parenterale vochttoedieningen en anti-emetica etc.) lieten geen verschillen zien in mate van effectiviteit. In een onderzoek bedroeg het succespercentage na staken 75% [Rossi 2006, Van Deventer 2011]. Na het staken van alle hoofdpijnmedicatie treden meestal ernstige onttrekkingshoofdpijn en geassocieerde autonome symptomen op, afhankelijk van welk type medicatie te veel is gebruikt. Het staken van triptanen geeft minder bijkomende symptomen dan het staken van analgetica. Na het staken van triptanen treedt na gemiddeld 7 tot 10 dagen herstel op. Na het staken van analgetica treedt gemiddeld na 2 tot 3 weken herstel op [Anon. 2010]. Het risico op terugval is het hoogst het eerste jaar na staken. Andere risicoverhogende factoren zijn waarschijnlijk: de diagnose spanningshoofdpijn, eventueel in combinatie met migraine, inname van combinatiepreparaten, > 8 hoofdpijnepisodes per maand, meer hoofdpijnepisodes na het staken en na meerdere stakingspogingen [Van Deventer 2011].

Conclusie: de behandeling van medicatieovergebruikshoofdpijn bestaat uit het staken van de hoofdpijnmedicatie. Dit advies is gebaseerd op ‘experts opinion’ en consensus binnen de werkgroep. Het profylactisch behandelen van medicatieovergebruikshoofdpijn met medicatie wordt niet aanbevolen. Begeleiding na deze periode is van belang voor de adequate behandeling van de onderliggende hoofdpijn en ter preventie van een terugval.

TerugNoot 29: Medicamenteuze behandeling clusterhoofdpijn

Aanval

Hoewel er geen directe vergelijkingen zijn, lijkt zuurstoftherapie net iets minder effectief dan subcutane toediening van een triptaan, maar met meer bijwerkingen (gebaseerd op de uitkomsten van de beide interventies) [Francis 2010, Law 2010, Matharu 2010].

Tweede keus is een triptaan per neusspray; sumatriptan 20 mg (maximaal 2 maal daags). Deze behandeling is minder effectief dan triptaan subcutaan of zuurstof [Law 2010].

Preventief

Verapamil en lithium zijn effectieve preventieve behandelingen van clusterhoofdpijn. Mogelijk is verapamil effectiever en heeft minder bijwerkingen. In hoeverre andere middelen zoals baclofen, topiramaat, melatonine, valproïnezuur of tricycyclische antidepressiva effectief zijn, is nog onduidelijk [Francis 2010, Matharu 2010, May 2006]. Wanneer er sprake is van clusterhoofdpijn, al eerder vastgesteld door een neuroloog, kan verapamil worden gestart in de eerste lijn. Vanwege het risico op ritmestoornissen wordt geadviseerd om voor de start een ECG te maken en het ECG te herhalen 10 dagen na elke dosisverandering. Voor preventieve behandeling is meestal een dagelijkse dosering van 480 mg nodig. Hogere doseringen dan 720 mg worden niet aanbevolen vanwege toename van de bijwerkingen (onder andere ritmestoornissen, obstipatie, duizeligheid en perifeer oedeem) [Nesbitt 2012]. Lithium en andere preventieve (farmaco)therapie worden niet aanbevolen in de eerste lijn.

Bij verwijzing naar NHG-producten: zie www.nhg.org.

Anonymus. Management of medication overuse headache. BMJ 2010;340:c1305.

Anonymus. The International Classification of Headache Disorders, 3rd edition (beta version). Cephalalgia 2013;33:629-808.

Almen-Christensson A, Hammar M, Lindh-Astrand L, Landtblom AM, Brynhildsen J. Prevention of menstrual migraine with perimenstrual transdermal 17-beta-estradiol: a randomized, placebo-controlled, double-blind crossover study. Fertil Steril 2011;96:498-500.

Ashtari F, Shaygannejad V, Akbari M. A double-blind, randomized trial of low-dose topiramate vs propranolol in migraine prophylaxis. Acta Neurol Scand 2008;118:301-5.

Brandes JL. The influence of estrogen on migraine: a systematic review. JAMA 2006;295:1824-30.

Brandes JL, Saper JR, Diamond M, Couch JR, Lewis DW, Schmitt J, et al. Topiramate for migraine prevention: a randomized controlled trial. JAMA 2004;291:965-73.

Bruni O, Galli F, Guidetti V. Sleep hygiene and migraine in children and adolescents. Cephalalgia 1999;19 Suppl 25:57-9.

Abu-Arafeh I, Razak S, Sivaraman B, Graham C. Prevalence of headache and migraine in children and adolescents: a systematic review of population-based studies. Dev Med Child Neurol 2010;52:1088-97.

Castien RF, Van der Windt DA, Grooten A, Dekker J. Effectiveness of manual therapy for chronic tension-type headache: a pragmatic, randomised, clinical trial. Cephalalgia 2011;31:133-43.

Chaibi A, Tuchin PJ, Russell MB. Manual therapies for migraine: a systematic review. J Headache Pain 2011;12:127-33.

College ter Beoordeling van Geneesmiddelen. Beperkingen voor gebruik diclofenac vanwege cardiovasculaire risico’s (5 augustus 2013). http://www.cbg-meb.nl/CBG/nl/humane-geneesmiddelen/actueel/Beperkingen_voor_gebruik_diclofenac_vanwege_cardiovasculaire_risicos/default.htm.

Commissie Farmaceutische Hulp. Farmacotherapeutisch kompas 2012. Amstelveen: College voor Zorgverzekeringen, 2012.

Damen L, Bruijn J, Koes BW, Berger MY, Passchier J, Verhagen AP. Prophylactic treatment of migraine in children. Part 1. A systematic review of non-pharmacological trials. Cephalalgia 2006;26:373-83.

Damen L, Bruijn JK, Verhagen AP, Berger MY, Passchier J, Koes BW. Symptomatic treatment of migraine in children: a systematic review of medication trials. Pediatrics 2005;116:e295-e302.

De Jongh TOH, Knuistingh Neven A, Couturier EGM. Hoofdpijn. Huisarts Wet 2001;44:615-9.

Derry S, Moore RA, McQuay HJ. Paracetamol (acetaminophen) with or without an antiemetic for acute migraine headaches in adults. Cochrane Database Syst Rev 2010;CD008040.

Derry CJ, Derry S, Moore RA. Sumatriptan (intranasal route of administration) for acute migraine attacks in adults. Cochrane Database Syst Rev 2012a;2:CD009663.

Derry CJ, Derry S, Moore RA. Sumatriptan (oral route of administration) for acute migraine attacks in adults. Cochrane Database Syst Rev 2012b;2:CD008615.

Derry CJ, Derry S, Moore RA. Sumatriptan (rectal route of administration) for acute migraine attacks in adults. Cochrane Database Syst Rev 2012c;2:CD009664.

Derry CJ, Derry S, Moore RA. Sumatriptan (subcutaneous route of administration) for acute migraine attacks in adults. Cochrane Database Syst Rev 2012d;2:CD009665.

Eccleston C, Palermo TM, Williams AC, Lewandowski A, Morley S. Psychological therapies for the management of chronic and recurrent pain in children and adolescents. Cochrane Database Syst Rev 2009;CD003968.

Etminan M, Takkouche B, Isorna FC, Samii A. Risk of ischaemic stroke in people with migraine: systematic review and meta-analysis of observational studies. BMJ 2005;330:63.

Evans RW, Tepper SJ, Shapiro RE, Sun-Edelstein C, Tietjen GE. The FDA alert on serotonin syndrome with use of triptans combined with selective serotonin reuptake inhibitors or selective serotonin-norepinephrine reuptake inhibitors: American Headache Society position paper. Headache 2010;50:1089-99.

Ferrari MD. Migraine. Lancet 1998;351:1043.

Fischera M, Marziniak M, Gralow I, Evers S. The incidence and prevalence of cluster headache: a meta-analysis of population-based studies. Cephalalgia 2008;28:614-8.

Francis GJ, Becker WJ, Pringsheim TM. Acute and preventive pharmacologic treatment of cluster headache. Neurology 2010;75:463-73.

Goadsby PJ. Wolff’s headache and other pain. 7th ed. Oxford: Oxford University Press, 2001.

Holroyd KA, Cottrell CK, O’Donnell FJ, Cordingley GE, Drew JB, Carlson BW, et al. Effect of preventive (beta blocker) treatment, behavioural migraine management, or their combination on outcomes of optimised acute treatment in frequent migraine: randomised controlled trial. BMJ 2010;341:c4871.

Holroyd KA, O’Donnell FJ, Stensland M, Lipchik GL, Cordingley GE, Carlson BW. Management of chronic tension-type headache with tricyclic antidepressant medication, stress management therapy, and their combination: a randomized controlled trial. JAMA 2001;285:2208-15.

Howard L, Wessely S, Leese M, Page L, McCrone P, Husain K, et al. Are investigations anxiolytic or anxiogenic? A randomised controlled trial of neuroimaging to provide reassurance in chronic daily headache. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2005;76:1558-64.

Jackson JL, Shimeall W, Sessums L, Dezee KJ, Becher D, Diemer M, et al. Tricyclic antidepressants and headaches: systematic review and meta-analysis. BMJ 2010;341:c5222.

Kirthi V, Derry S, Moore RA, McQuay HJ. Aspirin with or without an antiemetic for acute migraine headaches in adults. Cochrane Database Syst Rev 2010;CD008041.

Knuistingh Neven A, Couturier EGM. Diagnostiek van chronisch-recidiverende hoofdpijn. Tijdschr huisartsgeneeskd 2003;20:174-8.

KNMP. Informatorium Medicamentorum 2013. Den Haag: KNMP, 2013.

Koopman JS, Dieleman JP, Huygen FJ, De Mos M, Martin CG, Sturkenboom MC. Incidence of facial pain in the general population. Pain 2009;147:122-7.

Kurth T, Chabriat H, Bousser MG. Migraine and stroke: a complex association with clinical implications. Lancet Neurol 2012;11:92-100.

Law S, Derry S, Moore RA. Triptans for acute cluster headache. Cochrane Database Syst Rev 2010;CD008042.

Lay CL, Mascellino AM. Menstrual migraine: diagnosis and treatment. Curr Pain Headache Rep 2001;5:195-9.

Linde K, Rossnagel K. Propranolol for migraine prophylaxis. Cochrane Database Syst Rev 2004;CD003225.

Linde K, Allais G, Brinkhaus B, Manheimer E, Vickers A, White AR. Acupuncture for migraine prophylaxis. Cochrane Database Syst Rev 2009a;CD001218.

Linde K, Allais G, Brinkhaus B, Manheimer E, Vickers A, White AR. Acupuncture for tension-type headache. Cochrane Database Syst Rev 2009b;CD007587.

Matharu M. Cluster headache. Clin Evid (Online) 2010.

May A, Bahra A, Buchel C, Frackowiak RSJ, Goadsby PJ. Hypothalamic activation in cluster headache attacks. Lancet 1998;352:275.

May A, Leone M, Afra J, Linde M, Sandor PS, Evers S, et al. EFNS guidelines on the treatment of cluster headache and other trigeminal-autonomic cephalalgias. Eur J Neurol 2006;13:1066-77.

Merikangas KR, Cui L, Richardson AK, Isler H, Khoromi S, Nakamura E, et al. Magnitude, impact, and stability of primary headache subtypes: 30 year prospective Swiss cohort study. BMJ 2011;343:d5076.

Mulleners WM, Chronicle EP. Anticonvulsants in migraine prophylaxis: a Cochrane review. Cephalalgia 2008;28:585-97.

Mulleners WM, Haan J, Dekker F, Ferrari MD. Preventieve behandeling van migraine. Ned Tijdschr Geneeskd 2010;154:A1512.

Nederlandse Vereniging voor Neurologie. Richtlijnen diagnostiek en behandeling chronisch recidiverende hoofdpijn zonder neurologische afwijkingen. 1e herziening (2007). www.neurologie.nl/publiek/beroepsinformatie/richtlijnen/nvn-richtlijnen.

Nesbitt AD, Goadsby PJ. Cluster headache. BMJ 2012;344:e2407.

NICE. Headaches. Diagnosis and management of headaches in young people and adults (2012). http://www.nice.org.uk/nicemedia/live/13901/60854/60854.pdf.

Pringsheim T, Davenport WJ, Dodick D. Acute treatment and prevention of menstrually related migraine headache: evidence-based review. Neurology 2008;70:1555-63.

Rabbie R, Derry S, Moore RA, McQuay HJ. Ibuprofen with or without an antiemetic for acute migraine headaches in adults. Cochrane Database Syst Rev 2010;CD008039.

Rolan PE. Drug interactions with triptans: which are clinically significant? CNS Drugs 2012;26:949-57.

Rossi P, Di Lorenzo C, Faroni J, Cesarino F, Nappi G. Advice alone vs. structured detoxification programmes for medication overuse headache: a prospective, randomized, open-label trial in transformed migraine patients with low medical needs. Cephalalgia 2006;26:1097-105.

Russell MB, Hilden J, Sorensen SA, Olesen J. Familial occurrence of migraine without aura and migraine with aura. Neurology 1993;43:1369-73.

Russell MB, Olesen J. Increased familial risk and evidence of genetic factor in migraine. BMJ 1995;311:541-4.

Sances G, Martignoni E, Fioroni L, Blandini F, Facchinetti F, Nappi G. Naproxen sodium in menstrual migraine prophylaxis: a double-blind placebo controlled study. Headache 1990;30:705-9.

Schurks M, Rist PM, Bigal ME, Buring JE, Lipton RB, Kurth T. Migraine and cardiovascular disease: systematic review and meta-analysis. BMJ 2009;339:b3914.

Silberstein SD, Elkind AH, Schreiber C, Keywood C. A randomized trial of frovatriptan for the intermittent prevention of menstrual migraine. Neurology 2004;63:261-9.

Simpson GC, Forbes K, Teasdale E, Tyagi A, Santosh C. Impact of GP direct-access computerised tomography for the investigation of chronic daily headache. Br J Gen Pract 2010;60:897-901.

Spector JT, Kahn SR, Jones MR, Jayakumar M, Dalal D, Nazarian S. Migraine headache and ischemic stroke risk: an updated meta-analysis. Am J Med 2010;123:612-24.

Stewart WF, Lipton RB, Liberman J. Variation in migraine prevalence by race. Neurology 1996;47:52-9.

Stirbu-Wagner I, Dorsman SA, Visscher S, Davids R, Gravestein JV, Abrahamse H, et al. Landelijk Informatienetwerk Huisartsenzorg. Feiten en cijfers over huisartsenzorg in Nederland. Utrecht/Nijmegen: NIVEL/IQ, 2013.

Stovner LJ, Andree C. Prevalence of headache in Europe: a review for the Eurolight project. J Headache Pain 2010;11:289-99.

Tuchman MM, Hee A, Emeribe U, Silberstein S. Oral zolmitriptan in the short-term prevention of menstrual migraine: a randomized, placebo-controlled study. CNS Drugs 2008;22:877-86.

Van der Linden MW, Westert GP, De Bakker DH, Schellevis FG. Tweede Nationale Studie naar ziekten en verrichtingen in de huisartspraktijk. Klachten en aandoeningen in de bevolking en in de huisartspraktijk. Utrecht/Bilthoven: NIVEL/RIVM, 2004.

Van Deventer KR. Medicatieafhankelijke hoofdpijn. Gebu 2011;45:25-9.

Verhagen AP, Damen L, Berger MY, Passchier J, Koes BW. Behavioral treatments of chronic tension-type headache in adults: are they beneficial? CNS Neurosci Ther 2009;15:183-205.

Verhagen AP, Damen L, Berger MY, Passchier J, Koes BW. Lack of benefit for prophylactic drugs of tension-type headache in adults: a systematic review. Fam Pract 2010;27:151-65.

Viana M, Sprenger T, Andelova M, Goadsby PJ. The typical duration of migraine aura: A systematic review. Cephalalgia 2013;33:483-90.

Wiendels NJ, van Haestregt A, Knuistingh NA, Spinhoven P, Zitman FG, Assendelft WJ, et al. Chronic frequent headache in the general population: comorbidity and quality of life. Cephalalgia 2006;26:1443-50.

Zeeberg P, Olesen J, Jensen R. Probable medication-overuse headache: the effect of a 2-month drug-free period. Neurology 2006;66:1894-8.